Реактивный артрит

Реактивный артрит (РеА) является хроническим иммуновоспалительным заболеванием суставов, которое возникает одновременно с инфекционным процессом или вскоре после него и является системным клиническим проявлением этой инфекции. Достаточно высокий уровень заболеваемости РеА в войсках, трудности диагностики и неоднозначность в выборе тактики лечения, а также нередко встречающиеся вспышки заболевания в групповых коллективах обосновывают актуальность данной патологии для военно-медицинской службы.

Этиология. РеА может возникнуть и развиваться при таких инфекциях, как иерсиниоз, сальмонелез, шигелез, бруцеллез, хламидиоз и т.д. Однако в ряде случаев связь с определенной инфекцией установить достаточно трудно. У 20-25% больных вирусным гепатитом в период от 1-ой до 12-й недели заболевания могут развиваться клинические проявления РеА с наличием ЦИК., содержащих вирусный антиген. После перенесенной сальмонеллезной инфекции РеА развивается у 1-2 % больных.

Патогенез в основе РеА лежат нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета с развитием гипериммунного ответа организма на прямую инвазию микроорганизма в полость сустава или на внесуставную инфекцию. При этом иммунные комплексы или антитела фиксируются в суставных тканях и вызывают развитие воспалительного процесса.

Клиническая картина. Заболевание чаще всего начинается остро с развитием суставного синдрома и общевоспалительных проявлений. Больные жалуются на боли в суставах, повышение температуры тела, общую слабость и быструю утомляемость. Боли в суставах могут беспокоить и в покое, но при движениях усиливаются и нарастают к вечеру. При объективном обследовании больных удается выявить наличие выпота в суставе (баллотирование надколенника и др.), а также отечность околосуставных тканей и тендовагиниты.

Систематизация клинических проявлений болезни позволила разработать общие признаки реактивных артритов:

1) развитие заболевания у лиц молодого возраста (до 30-40 лет);

2) хронологическая связь с инфекцией (во время или спустя 1-1, 5 мес.);

3) ассептический артрит с выраженной асимметрией и предпочтительной локализацией в суставах нижних конечностей при частом вовлечении сухожильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит);

4) частое вовлечение в процесс илеосакрального сочленения и позвоночника;

5) наличие других признаков системного процесса - кератодермии, афтозного процесса в полости рта, циркулярного баланита;

6) серонегативность (отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора);

7) частая ассоциация артрита с наличием у больных антигена HLA B27;

8) выявление бактериологическими или серологическими методами одного из микроорганизмов, ответственных за развитие РеА (но не в синовиальной жидкости);

9) относительно доброкачественное течение (в том числе отсутствие рентгенологических признаков деструкции костной ткани).

Из лабораторных показателей характерными для больных РеА являются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных нейтрофилов, ускорение СОЭ, повышение концентрации сиаловых кислот, С-реактивного белка и фибриногена (т. н. «острофазовые реакции»).

Диагностика РеА основана прежде всего на тщательном изучении клинических симптомов и синдромов, а также исследовании периферической крови, суставной жидкости, мазков из уретры, цервикального канала, конъюнктив и слизистых, копрокультур и выделений из носоглотки с целью идентификации этиологического фактора или его антигена. Используются серологические и иммуноферментные методы, микроскопия, посевы на микрофлору и др.

Лечение. Больной РеА должен быть госпитализирован в терапевтическом отделении, где ему проводится терапия в зависимости от формы, активности характера течения заболевания. С целью обезболивания назначаются анальгетики, а также применяется физиотерапевтическая аналгезия (фонофорез с анальгетиками, диадинамические и синусоидальные модулированные токи, УФО и др.). При необходимости проводится пункция пораженного сустава с последующим внутрисуставным введением суспензии гидрокортизона.

В связи с тем, что РеА часто развивается после перенесенного инфекционного процесса, антибиотики назначаются только по показаниям (при наличии инфекционного заболевания) после определения чувствительности к ним выделенных микроорганизмов. Наиболее часто используются препараты из группы тетрациклинов, однако более перспективно применение препаратов новых генераций (ципробай, таривид, сумамед и др.).

Основные медикаментозные средства, которые используются при лечении РеА, включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а также базисные препараты при затяжном или хроническом течении РеА (делагил, салазопиридазин и др.). Наиболее часто используются диклофенак по 0, 025 х 2-3 раза в сутки или 3 мл препарата внутримышечно, 5-7 инъекций на курс, метиндол 0, 1 х 1 раз в сутки. При высокой активности заболевания коротким курсом могут назначаться гормональные препараты (преднизолон и др.).

Важное значение имеет местная терапия заболевания, особенно при моно- и олигоартритах. Наиболее часто используется диметилсульфоксид (ДМСО), который применяют местно на суставы в виде аппликаций (50% раствор на дистиллированной воде изолировано или вместе с анальгином (0, 5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном (12, 5 мг) ежедневно по 20-40 минут, на курс 5-7 процедур). При стихании воспалительных явлений назначаются физиотерапевтические процедуры (диатермия, УФО, парафиновые аппликации, электрофорез и др.), массаж и лечебная гимнастика.

При хроническом и часто рецидивирующем течении РеА в комплексную терапию включают базисные препараты: делагил по 0, 25 г в сутки, сульфасалазин (салазопиридазин) по 2 г в сутки, а также цитостатические препараты (метотрексат, хлорбутин и др.).

Динамическое наблюдение. Военнослужащие, перенесшие РеА, должны находиться под диспансерным динамическим наблюдением врача части в течение двух лет. Осмотры врачем части проводятся 1 раз в 3 месяца, терапевтом - 1 раз в 6 месяцев.

5.9. Аллергические состояния.

Аллергия - это патологически повышенная чувствительность организме к веществам с антигенными свойствами, проявляющаяся комплексом нарушений, возникающих при клеточных и гуморальных иммунологических реакциях.

Этиология и патогенез. Одна из причин ее возникновения - учащение контакта военнослужащих с различными аллергенами химической природы.

Аллерген или антиген - это вещество бактериальной или небактериальной природы, вызывающее при поступлении в организм специфическую иммунологическую реакцию, связанную с образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов. Все аллергены принято делить на три группы: экзоаллергены, эндоаллергены и аутоаллергены.

Экзоаллергены попадают в организм извне, эндоаллергены образуются в самом организме. Многие из них являются комплексными аллергенами гаптенового, в частности, лекарственного происхождения, способные приводить к развитию аутоаллергического заболевания.

Экзогенные аллергены разделяются следующим образом: аллергены неинфекционного происхождения - бытовые (домашняя, библиотечная пыль и др.), эпидермальные (шерсть, волосы, перхоть животных и др.), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды и др.), промышленные и химические вещества (урсол, бензол, формалин и др.), пыльцевые (пыльца трав, деревьев, цветов и др.), пищевые (животного и растительного происхождения); аллергены инфекционного происхождения: бактериальные (различные виды непатогенных, условно патогенных и патогенных бактерий), аллергены грибов, вирусные аллергены и продукты их взаимодействия с клетками - вирус-индуцированные антигены.

Эндогенные аллергены делятся на естественные (первичные) и приобретенные (вторичные). Первичные аутоаллергены - это антигены, содержащиеся в «забарьерных» органах и тканях (в хрусталике глаза, семенниках, коллоиде щитовидной железы, сером веществе головного мозга). Вторичные или приобретенные аутоаллергены образуются из собственных белков под влиянием неблагоприятных факторов (высокая и низкая температура, ионизирующее излучение, ишемия органа). На них вырабатываются антитела. Эти механизмы играют важную роль в патогенезе лучевой, ожоговой, травматической болезни.

Аллергическая реактивность в значительной мере определяется наследственными особенностями организма. На фоне наследственной предрасположенности к аллергии (у 50 -70% больных) под влиянием окружающей среды формируется состояние аллергической конституции.

Патогенетическая сущность механизмов, лежащих в основе аллергических заболеваний и синдромов, отражена в современной классификации, согласно которой все иммунные реакции разделены на 4 основных типа в зависимости от скорости появления изменений (немедленные, отсроченные и замедленные); доминирующего иммунного механизма (гуморальный или клеточный). Классификация отражает обычные защитные реакции, неадекватное усиление которых (гиперчувствительность) приводит к повреждению тканей.

Тип I - анафилактические реакции. Они вызываются взаимодействием антигенов, чаще неинфекционного происхождения, поступающих извне, с антителами типа иммуноглобулинов Е (реагинами), фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов. Реакции немедленного типа развиваются через 15-20 минут после контакта аллергена с сенсибилизированной тканью и обусловлены присутствием в крови циркулирующих антител. К реакциям немедленного типа относятся аллергическая крапивница и отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), атопическая форма бронхиальной астмы, анафилактический шок, атопический дерматит. Предрасполагающими факторами для развития атопической аллергии являются повышенная проницаемость слизистых оболочек для аллергенов; генетические факторы.

Тип II - цитотоксические реакции (реакции цитолиза). Реакции этого типа возникают тогда, когда антигены соединяются с иммуноспецифическими антителами. Антигенами могут быть компоненты клеточных мембран (антигены групп крови, резус-фактор) или молекулярные компоненты - гаптены, осаждающиеся на поверхности эритроцитов (например, пенициллин). В результате этого взаимодействия развиваются системные реакции: посттрансфузионные, возникающие на основе несовместимости крови по системе АВО, аутоиммунные и гемолитические анемии, иммунный агранулоцитоз.

Тип III - реакции иммунных комплексов (или реакции типа феномена Артюса). Циркулирующие антитела и растворимые антигены образуют нерастворимые комплексы, которые откладываются в стенках сосудов микроциркуляторного русла. К III типу относятся дифференцированные и недифференцированные коллагенозы (ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ-синдром, васкулиты, системные васкулиты, аутоиммунные заболевания, сывороточная болезнь при введении чужеродных иммунных сывороток, при змеиных укусах и ботулизме или при использовании антилимфоцитарного глобулина).

Тип IY - клеточно-опосредованные иммунные реакции (реакции гиперчувствительности замедленного типа или ГЗТ). Они не зависят от наличия антител. Вместо выработки антител клеточные антигены или внутрисосудистые протеины активируют лимфоидные клетки - Т-лимфоциты. Активированные Т-лимфоциты продуцируют различные цитокины, которые стимулируют иммунный ответ. Развитие реакций идет медленно, они достигают максимума через 48 часов и исчезают через 72-96 часов. Примерами этого типа реакций может служить кожная туберкулиновая проба, отторжение чужеродного трансплантата, бактериальная аллергия, контактный аллергический дерматит.

Реакции I, II, III типов обусловлены взаимодействием антигена с гуморальными антителами. Их относят к реакциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Реакции IY типа основаны на взаимодействии поверхностных рецепторов лимфоцитов со своими антигенами - их называют реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Клиническая картина. В основе клиники этого заболевания лежат те или иные формы аллергического воспаления с различной локализацией (кожа, слизистые оболочки, дыхательный, пищеварительный тракты, печень, почки, кровь, нервная система, лимфатические узлы, суставы и т.д.), повышение проницаемости стенки капилляров, нарушение гемодинамики (при анафилактическом шоке), спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм при бронхиальной астме), гиперкриния желез слизистых оболочек, нарушения электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, сдвиг белковых фракций в сторону грубодисперсных и т.д.

Диагностика. Основами своевременной диагностики и ранней профилактики аллергических заболеваний, в частности, лекарственных осложнений у раненых и больных, являются педантично собранный, целенаправленный аллергологический анамнез, клиническое наблюдение за больным. Диагностика проводится на этапе специализированной медицинской помощи и предусматривает установление «виновного» аллергена, ответственного за развитие сенсибилизации организма.

С этой целью показано проведение аллергологического обследования. В ряде случаев, наиболее действенными методом является использование эффекта элиминации: при исключении контакта больного с аллергеном наблюдается ослабление или исчезновение признаков болезни. Этот метод имеет особое значение для установления медикаментозной, профессиональной, химической, пищевой (нутритивной) аллергии. Другим методом диагностики является проведение качественных кожных тестов на Ig E-антитела в различных модификациях (аппликационные, тест-уколы, скарификационные, внутрикожные) с небактериальными аллергенами, лекарственными препаратами, используемыми в десятикратных разведениях вместе с растворителем и растворителя отдельно. Для лекарств, используемых в таблетках, актуален простой подъязычный провокационный тест - помещение 1/4 - 1/2 таблетки под язык на 20 минут. Тест положителен при наличии легкого зуда и отека под языком.

Следует помнить, что постановка кожных проб и иммунологических тестов должна осуществляться поэтапно (аппликационный тест - тест-укол - скарификационный тест - внутрикожный тест) с учетом строгих показаний и противопоказаний только в специально оборудованных процедурных, имеющих противошоковую аптечку для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Из иммунологических наиболее перспективными методами диагностики аллергии представляется определение аллергенспецифического Ig E иммуноферментным методом (ИФА) к различным небактериальным аллергенам, в том числе, некоторым лекарственными препаратам.

Для диагностики пищевой аллергии актуальны метод элиминационных диет, постановка кожных тестов и реакций РТМЛ с соответствующими пищевыми аллергенами.

Лечение аллергических заболеваний должно быть комплексным. Оно предусматривает тактическую терапию, направленную на прекращение контакта организма с аллергенами и устранение острых симптомов заболевания, а также базисную терапию, направленную на подавление иммунологической гиперреактивности, в частности, проведение специфической иммунотерапии соответствующими аллергенами при респираторной атопической аллергии, направленной на образование в организме больного «блокирующих» (защитных) антител, обладающих большим сродством к специфическим аллергенам, чем реагины.

При аллергических заболеваниях гуморального типа (I, II, III тип) лечение направлено на воздействие на все три стадии аллергического процесса: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую. Воздействие на иммунологическую стадию аллергических реакций, особенно, для неотложной помощи при лекарственной аллергии (крапивнице, анафилактическом шоке, дерматитах) - применение кортикостероидных гормонов. При аллергических лекарственных осложнениях контактного (замедленного - IY) типа применяются глюкокортикоидные гормоны местно, на кожу в местах поражения в сочетании с наружными бактерицидными препаратами (марганцовокислым калием, фукорцином и др.) в виде мазей, кремов, аэрозолей в дозах, зависящих от тяжести аллергического осложнения (преднизолоновая, гидрокортизоновая мазь и др.).

Воздействие на патохимическую стадию аллергических реакций включает применение препаратов - ингибиторов или нейтрализаторов биологически активных медиаторов. К ним относятся антигистаминные препараты (супрастин по 0, 025 г., тавегил по 0, 001 г., кетотифен по 0, 001 г. и т.д.).

Воздействие на патофизиологическую стадию аллергических реакций немедленного типа включает применение адреномиметических веществ (адреналин, норадреналин, мезатон). Они назначаются парэнтерально при острых аллергических реакциях (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок) в дозах, соответствующих тяжести течения заболевания; селективных симпатомиметиков - стимуляторов b2-адренорецепторов (сальбутамол), применяющихся при наличии бронхоспазма у больных с аллергическими осложнениями в виде ингаляций не более 4-6 раз в сутки; производных метилксантина (теофиллин, эуфиллин), применяющихся при наличии бронхоспазма у больных аллергией.

Первая врачебная помощь при аллергических реакциях немедленного типа (крапивнице, отеке Квинке) включает весь комплекс неотложных мероприятий (введение антигистаминных препаратов - 2 мл 1-2% раствора тавегила, супрастина внутримышечно, преднизолона - 60-90 мг внутривенно, струйно, 0, 1% раствора адреналина подкожно).

Квалифицированная и специализированная помощь оказывается в лечебно-профилактических учреждениях и, помимо базисной и тактической терапии в полном объеме, включает симптоматическую терапию по показаниям.