Особенности предоперационного обследования и анестезиологического обеспечения пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы

В.В. Субботин

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы яв­ляются ведущей причиной летальности и возникновения жизнеопасных осложнений во время и после оперативных вмешательств. Учитывая, что по разным показаниям в мире ежегодно оперируются около 1 млн. человек с сопутствую­щей патологией сердца, несложно представить всю важность обсуждаемой проблемы. В этой связи анестезиологу необхо­димо знать и понимать, как предупреждать и лечить возмож­ные осложнения.

Среди прочих страданий ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ), как ее закономерный фи­нал, в наибольшей степени опасны в плане прогноза пред­стоящей операции и анестезии.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

В этиологии ишемической болезни сердца на первом месте стоит атеросклероз, хотя гипертрофия миокарда при кардиомиопатии и аортальном пороке также могут приводить к ишемическим атакам. ИБС — это всегда несоответствие между тран­спортом кислорода к миокарду (ТмО₂) и его потреблением (MVO₂). Следует помнить, что кровоснабжение миокарда осуществляется за счет двух венечных артерий (правой и левой) и их ветвей, отходящих от аорты позади створок аортального клапана сердца. Коронарная перфузия осуществляется в основ­ном за счет антеградного давления крови в фазу диастолы, которое определяется как разность между диастолическим артериальным давлением (АДдиа) и центральным венозным да­влением (ЦВД).

Исследования последних лет показали, что коронарная перфузия осуществляется также и в фазу систолы, причем вклад данного механизма в кровоснабжение миокарда кислородом значительно больше, чем было принято думать. Данный фено­мен частично объясняет, как осуществляется коронарная перфузия у лиц с аортальной недостаточностью IV степени. Тем не менее считается, что коронарный кровоток прямо пропорциона­лен перфузионному давлению и обратно пропорционален коро­нарному сосудистому сопротивлению. В норме коронарный кровоток у среднестатистического человека (масса тела 70 кг) составляет величину порядка 250 мл/мин и может увеличивать­ся в 4—5 раз, чтобы компенсировать возросшие потребности миокарда в кислороде, например во время физической наг­рузки.

Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) приво­дит к укорочению периода диастолического заполнения и уменьшению коронарного кровотока. Поэтому больные ИБС, как правило, плохо переносят тахикардию. На этом, кстати, ос­новано определение резервных (компенсаторных) возможностей миокарда при проведении пробы с чреспищеводной кардиостимуляцией.

О работе сердца можно судить по двум ключевым пара­метрам:

— сердечному индексу (СИ), который определяется как частное от деления минутного объема сердца (МОС) на пло­щадь поверхности тела (ГШТ);

— ударному индексу — частное от деления ударного объема (УО) на ППТ.

Производительность сердца определяется:

— величиной преднагрузки. В соответствии с законом Фран­ка — Старлинга, чем больше растянуто сердце в период диа­столы, тем выше УО. О величине преднагрузки с известной долей вероятности можно судить по величине давления закли­нивания легочных капилляров (ДЗ), которое коррелирует с дав­лением заполнения левого желудочка (r = 0, 7). В норме ДЗ = 8—10 мм Hg. При невозможности измерить ДЗ допус­тимо принять ее равной диастолическому давлению в легоч­ной артерии минус 2 мм Hg. Следует учитывать, что часто используемая в клинике для этой цели величина центрального ве­нозного давления (ЦВД) совпадает с величиной давления за­полнения левого желудочка только в 30% случаев. Гиповолемия приводит к уменьшению, а гиперволемия — к увеличению преднагрузки. Регулируя емкость венозного звена большого круга кровообращения с помощью, например, нитроглицерина, можно изменять величину преднагрузки;

— величиной постнагрузки, которая зависит от тонуса ар­териального колена большого круга кровообращения и вы­ражается через величину общего периферического сопроти­вления (ОПС). Последняя рассчитывается по следующей формуле:

В норме ОПС составляет 1500—1700 (дин/сек/см⁵). Регулируя ОПС с помощью нитропруссида или допамина (адреналина и т.д.), можно изменять величину постнагрузки.

— ЧСС;

— сократимостью миокарда (определяется состоянием сердечной мышцы).

Кровь, притекающая к миокарду, имеет насыщение 95—100%, оттекающая — в коронарном синусе — около 30%. Содержание кислорода в артериальной крови определяется количеством гемоглобина (НЬ), его насыщением кислородом (SaO₂) и парциальным давлением кислорода (РаО₂) или ко­личеством кислорода, растворенного в плазме. Как прави­ло, в клинике последней величиной можно пренебречь. Учи­тывая, что у больных ИБС уровень Hb, как правило, не из­менен, а величина экстракции кислорода и так максимальна, единственньм путем увеличения ТмО₂ является увеличение коронарного кровотока.

Потребление кислорода миокардом трудно определить в клинических условиях, однако очевидно, что его величина определяется следующими параметрами:

— систолической работой сердца, которая, в свою очередь, является производной ЧСС, АД и УО;

— сократимостью миокарда. Данный показатель не зави­сит от пред- и постнагрузки и является производной состояния миокарда. Регулируется симпатической нервной системой. Позитивные инотропные препараты (сердечные гликозиды, допамин и др.) увеличивают MVO₂, тогда как В -адреноблокаторы (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин) прак­тически все общие анестетики: в/в (барбитураты, пропофол) и ингаляционные анестетики (изофлюран, десфлюран, севофлюран) уменьшают указанный показатель;

— величиной напряжения (растяжения) стенок желудоч­ков сердца. В соответствии с законом Лапласа, величина рас­тяжения стенки сферы (желудочка) пропорциональна радиусу, таким образом, увеличение объема желудочка приводит к на­пряжению его стенок и MVO₂ возрастает.

Косвенно о величине потребления кислорода миокардом можно судить по разности SpO₂ и SvO₂. Последнюю вели­чину определяют либо на основании исследования газового состава проб крови, взятой из коронарного синуса, либо на основании мониторинга обсуждаемого показателя с помощью фиброоптического катетера, опять-таки установленного в коронарном синусе.

Принципиально увеличить коронарный кровоток можно следующими путями:

— увеличив перфузионное давление за счет роста сис­темного давления (например, применения а -адреноагонистов);

— увеличив содержание кислорода в артериальной крови (СаО ₂ ) с помощью увеличения содержания Hb или его (Hb) насыщения (см. предыдущую главу);

— уменьшив ЧСС с помощью В -адреноблокаторов или наркотических препаратов. Это, в свою очередь, приводит к увеличению диастолы и к возрастанию коронарной перфузии;

— уменьшив конечно-диастолическое давление (КДД) желудочков за счет уменьшения конечно-диастолического объ­ема (КДО), например при использовании нитроглицерина;

— увеличив сократимость, например за счет применения инотропных препаратов (добутамин);

— применив кардиопротекторы, например, показано, что использование неотона (креатин фосфат) повышает УИ. И хотя механизм данного феномена пока неизвестен (по со­временным представлениям), креатин фосфат не способен проникать через неповрежденную мембрану кардиомиоцита и, следовательно, не должен влиять на метаболизм и сократимость миокарда), клинические и экспериментальные данные убеждают нас в эффективности данного препарата;

— примененив внутриаортальную контрпульсацию, которая увеличивает АДдиа и соответственно коронарный кро­воток;

— наконец, при тяжелой левожелудочковой недостаточнос­ти может быть предпринята попытка временного протезирования функции левого желудочка за счет обходного шунтирования. При этом миокард работает практически только «на себя».

Пациенты с ИБС, как правило, очень лабильны и требуют очень внимательного отношения и тщательно подобранной пре­доперационной терапии. Последняя обычно продолжается до момента операции, более того, больные имеют с собой нитраты вплоть до начала вводного наркоза.

Исключением являются:

— длительно действующие В -блокаторы;

— диуретики;

— препараты дигиталиса.

Данные препараты отменяют с таким расчетом, чтобы их действие прекращалось к началу операции.

При выборе метода анестезии следует иметь в виду, что у больных с ИБС риск выполнения операций на грудном отделе аорты, например, в 3—4 раза выше, чем у пациен­тов, не страдающих ИБС.

Мнение о предпочтительном использовании у данной ка­тегории больных регионарных методов анестезии представ­ляется ошибочным. В целом, по-видимому, при грамотно проведенной общей анестезии не больше риска, чем при грамотно проведенном регионарном обезболивании, и наоборот. Вопрос выбора в каждом конкретном случае решается индивидуально и в большей степени зависит от вида и объ­ема предстоящей операции.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

Ревмокардит является наиболее частой причиной поражения клапанного аппарата сердца, однако бактериальный эндокардит, даже после экстракции зуба, может привести к патологическим изменениям клапанов. В этой связи всем больным, оперируе­мым на клапанном аппарате сердца, рекомендуется профилакти­ческое назначение антибиотиков в пред-, интра- и послеопера­ционном периоде. Исключение составляют больные с пролапсом митрального клапана без регургигации, пациенты с имплантированным кардиостимулятором или дефибриллятором, профилак­тическая антибиотикотерапия которым не проводится. Наиболее часто ревмокардит поражает митральный клапан, реже — аортальный и трикуспидальный.

Митральный стеноз