Таежный клещ

1. Таежный клещ относится к семейству Иксодовых и является переносчиком тяжелого трансмиссивного природно-очагового заболевания, поражающего нервную систему человека – клещевого весенне-летнего энцефалита.

2. Иксодовые клещи довольно крупные — от нескольких миллиметров до 2 см в зависимости от степени насыщения. На переднем конце тела ротовой аппарат сильно выступает вперед. Основным компонентом хоботка является гипостом — длинный уплощенный вырост, несущий направленные кзади острые зубцы. Хелицеры имеют вид колющих стилетов, зазубренных с латеральных сторон. С их помощью в коже хозяина образуется резаная ранка, и в нее вводится гипостом. Средняя кишка имеет многочисленные выросты, заполняющиеся кровью при питании. Здесь кровь может сохраняться до нескольких лет. Вся спинная сторона самца покрыта нерастяжимым хитиновым щитком, у самки такой щиток занимает не более половины поверхности тела, поэтому покровы самки значительно более растяжимы и она может выпить гораздо больше крови. После питания самки откладывают от 1500 до 20 000 яиц в лесную подстилку, трещины почвы, в норы грызунов.

3. Развитие происходит с неполным метаморфозом (яйцо – личинка - нимфа - имаго).

- Личинки имеют три пары ходильных ног. Они питаются кровью ящериц и мелких грызунов.

- Следующая стадия жизненного цикла — нимфа. Она значительно крупнее личинок, имеет три пары ног и питается на зайцах, белках,
крысах. После линьки нимфа превращается в половозрелую стадию.

- Взрослый клещ сосет кровь крупных домашних и диких копытных, лис, собак и человека.

В связи с тем что для каждого периода при переходе к следующей стадии цикла развития клещам необходимо питаться один раз, большинство иксодовых клещей меняет трех хозяев. Такой цикл развития называют треххозяинным.

4. При кровососании происходит трансмиссивная передача вирусов, а при
откладке яиц — трансовариалъная передача следующему поколению клещей.

5. Личная профилактика заболевания заключается в предохранении человека от укусов клещей (специальная одежда, обработка кожи отпугивающими клещей препаратами), общественная – в уничтожении клещей и изучении их мест обитания.

1) Причиной наследственных болезней человека являются различные нарушения генетического аппарата, вызываемыми действиями некоторых внешних факторов (мутагенов).

1. Какие виды мутагенов известны? Какова их природа?

2. Какие виды генетических нарушений могут вызывать такие факторы? С какой частой возникают мутации у человека?

3. Чем характеризуются разные виды генетических нарушений (мутаций)?

4. К каким медицинским последствиям может привести действие мутагенов?

5. Какие меры позволяют снизить риск развития генетических патологий?

1. Мутагены бывают:

а) физические – радиация, УФ-излучение, Rg;

б) химические – азотная кислота, тяжелые металлы и их соли, азбест, пестициды;

в) биологические – некоторые вирусы (ретровирусы, н-р, герпес), афолотоксины – продукты некоторых плесеней.

2. Действие мутагенов может вызвать любой вид мутаций – генные, хромосомные или геномныеВероятность мутаций в одной клетке за поколение 10exp-5 – 10exp-1

3. При генных мутациях структура отдельных генов нарушается за счет выпадения, вставки или замены нуклеотидов. При хромосомных мутациях происходит нарушение структуры хромосом: делеции, дупликации, инверсии и обмен участков хромосом. Геномные мутации ведут к изменению набора хромосом (эуплоидии и анеуплоидии).

4. Если генетические нарушения не удаляются при помощи защитных механизмов (репарации и др.), то может произойти нарушение репродуктивной функции, развиться опухоли, а также наследственные заболевания и врожденные пороки развития у потомства.

5. Риск развития всех этих патологий можно понизить сниженим уровня загрязнения окружающей среды, например, запретив курение или производство химического оружия, регламентацией применения мутагенных факторов (противоопухолевые препараты, рентген и т.д.). Важное значение имеет использование антимутагенных препаратов (аскорбиновая кислота, антиоксиданты), а также пренатальная диагностика.

2) У человека при нарушении развития сосудов может формироваться онтогенетические пороки в виде образования двух дуг аорты, которые охватывают трахею и пищевод, что вызывает удушье и затрудняет глотание.

1. Как объяснить формирование данного онто-филогенетического порока развития сосудов человека?

2. Какие еще онто-филогенетические пороки развития сосудов человека вам известны?

3. Какой закон можно использовать для объяснения филогенетических пороков развития кровеносных сосудов?

4. Охарактеризуйте эволюционные преобразования артериальных дуг у позвоночных животных.

5. Назовите основные направления эволюции кровеносной системы позвоночных животных.

1.Формирование данного онто-филогенетического порока развития сосудов человека можно объяснить следующим образом – у земноводных и пресмыкающихся 4 пара жаберных артерий вместе с участком корня спинной аорты во взрослом состоянии становятся дугами аорты – основными сосудами большого круга кровообращения. Они принимают участие в кровообращении. У млекопитающих также закладываются оба сосуда 4-й пары, а позже правая дуга аорты редуцируется таким образом, что от нее остается лишь небольшой рудимент – плечеголовной ствол. При нарушении процесса редукции аорты возникает атавистический порок в виде персистирования обеих дуг аорты 4-й пары.

2.- персистирование артериального или боталлова протока – часть корня спинной аорты между 4-й и 6-й парами артерий слева. Проявляется сбросом артериальной крови из большого круга кровообращения в малый;

- персистирование первичного эмбрионального ствола – из сердца выходит только один сосуд, располагающийся обычно над дефектом в межжелудочковой перегородке;

- транспозиция сосудов – отхождение аорты от правого желудочка, а легочного ствола – от левого;

- персистирование двух полых вен;

- неразвитие нижней полой вены.

4. В эмбриогенезе абсолютного большинства позвоночных закладывается 6 пар артериальных жаберных дуг, соответствующих шести парам висцеральных дуг черепа. В связи с тем, что две первые пары висцеральных дуг включаются в состав лицевого черепа, две первые артериальные жаберные дуги быстро редуцируются. Оставшиеся 4 пары функционируют у рыб как жаберные артерии. У наземных позвоночных 3-я пара жаберных артерий теряет связь с корнями спинной аорты и несет кровь к голове, становясь сонными артериями. Сосуды 4-й пары достигают наибольшего развития и вместе с участком корня спинной аорты во взрослом состоянии становятся дугами аорты – основными сосудами большого круга кровообращения.

У земноводных и пресмыкающихся оба сосуда развиты и принимают участие в кровообращении. У млекопитающих также закладываются оба сосуда 4-й пары, а позже правая дуга аорты редуцируется, таким образом, что от нее остается лишь небольшой рудимент – плечеголовной ствол. 5-я пара артериальных дуг в связи с тем, что дублирует 4-ю, редуцируется у всех наземных позвоночных, кроме хвостатых амфибий. 6-я пара, которая снабжает венозной кровью кроме жабр еще и плавательный пузырь, у кистеперых рыб становится легочной артерией.

В эмбриогенезе человека рекапитуляции жаберных дуг происходят с особенностями: все 6 пар дуг никогда не существуют одновременно. В то время, когда 2 первые дуги закладываются, а затем перестраиваются, последние пары сосудов еще не начинают формироваться. Кроме того, 5-я артериальная дуга уже закладывается в виде рудиментарного сосуда, присоединенного обычно к 4-й паре, и редуцируется очень быстро.

5.Усиление главной транспортной функции за счет формирования:

- сердца;

- крупных артерий с выраженным мышечным слоем;

- разветвленной сосудистой системы;

- полное разделение артериальной и венозной крови и, как следствие – повышение уровня оксигенизации тканей, возникновение гомеотермности.

Расширение количества выполняемых функций: участие в гуморальной регуляции, защитных реакциях, терморегуляции.

Изменения, связанные со сменой среды обитания, наземным образом жизни, легочном дыхании, редукцией хвоста и формирования парных конечностей наземного типа:

- редукция артериальных жаберных дуг и преобразование их в участки крупных артерий: дуг аорты, сонных и легочных артерий;

- появление малого круга кровообращения;

- разделение общего желудочка и общего предсердия на правый и левый отделы;

- смещение сердца из шейной области в грудную для установления оптимального соотношения с легкими (гетеротопия);

- редукция кардинальных вен и кювьеровых протоков, преобразование их в полые, яремные вены и коронарные синусы.

3) В семье молодых здоровых родителей родился ребенок с незаращением верхней губы и вторичного неба. Мать ребенка на 6-ой неделе беременности перенесла грипп средней тяжести. У родственников со стороны обоих родителей указанных пороков развития не было.

11) Почему заболевание матери гриппом на 6-ой неделе беременности привело к рождению ребенка с данным пороком развития?

12) Нарушение каких клеточных процессов обусловило эти пороки развития?

13) Какие клеточные процессы происходят у зародыша во время гисто- и органогенеза?

14) Что такое тератогены, их классификация?

15) Возможно ли рождение второго ребенка с таким же пороком развития?

1.Небо формируется на 2—3-м месяце эмбрионального развития. Первичное небо возникает сращением срединного и боковых носовых отростков. Оно отделяет обонятельную ямку от ротовой полости. На 2-м месяце эмбрионального развития начинает формироваться окончательное (вторичное) небо из небных пластинок внутренней части верхнечелюстных отростков.

2.Незаращение неба (расщелина неба, волчья пасть) - объясняется воздействием экзогенных или эндогенных факторов в первые 8—12 недель эмбрионального развития.

3.В основе гисто – и органогенеза лежат следующие процессы: митотическое деление (пролиферация), индукция, детерминация, рост, миграция и дифференцировка клеток.

4. Тератоген – вещество, которое усиливает вероятность деформации при развитии зародыша. К ним относятся некоторые медикаменты и наркотики, такие как алкоголь, некоторые патогенные микроорганизмы (такие как вирусы, вызывающие краснуху или корь), и различные виды ионизирующего излучения (н-р, рентгеновские лучи в больших дозах). Тератогены, принятые внутрь матерью в течение периода беременности, вызывают уродство плода.Чувствительность к тератогенному воздействию зависит от стадии эмбрионального развития: у человека на стадии бластоцисты воздействие неблагоприятных (в том числе тератогенных) факторов приводит к гибели части бластомеров (клеток бластоцисты): при повреждении большого числа бластомеров зародыш гибнет, при повреждении относительно небольшого количества бластомеров дальнейшее развитие не нарушается. Максимальная чувствительность к тератогенным факторам у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития, то есть период интенсивной клеточно-тканевой дифференциации и органогенеза. По окончании этого периода неблагоприятные воздействия обычно приводят не к порокам развития, а к недоразвитию или функциональной незрелости органов плода.

5. Так как ни у родителей, ни у других родственников не было данного порока – ребенку этот порок передался не по наследству. Незаращение твердого неба, в данном случае, связано с воздействием на организм матери тератогенов (в виде противовирусных препаратов, либо сами вирусы гриппа) на 2-м месяце беременности (происходит формирование окончательного (вторичного) неба), макимальная чувствительность к которым у эмбриона человека приходится на 18-60-е сутки развития (т.е. 2 мес.).

Рождение второго ребенка с таким же пороком развития в данной семье невозможно, (т.к. не наследственное) при условии, если не будет воздействия тератогенных веществ на организм матери в течение периода беременности.

4) Здоровая в отношении гемофилии девушка, отец которой был гемофиликом, вышла замуж за здорового мужчину. Какова вероятность рождения ребенка с гемофилией, если известно, что гемофилия наследуется как рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой признак?

48.

1) Исследуемая по аутосомно-рецессивному типу патология – пигментная ксеродерма, характеризующаяся повышенной чувствительностью к УФ-лучам, пигментацией и злокачественными образованиями кожи, связана с нарушением системы репарации ДНК.

1. Проявлением какого свойства живых систем является репарация ДНК?

2. По какому принципу она осуществляется, в какие периоды клеточного цикла?

3. Какие виды репарации осуществляются до и во время репликации ДНК?

4. Какие ферменты осуществляют разные виды репараций?

5. Какие изменения в наследственном материале возникают при нарушении репаративных систем в клетке?

1. Молекула ДНК отличается химической инертностью, устойчивостью к внешним воздействиям, точностью самокопирования, способностью к самокоррекции, что лежит в основе поддержания генетического гомеостаза. Несмотря на эффективность самокоррекции в молекуле ДНК могут возникать ошибки, в результате спонтанно происходящих процессов, действия УФ- облучения, реакционно-способных соединений, нарушающих нормальное спаривание нуклеотидов. Большинство изменений устраняется в ходе репарации ДНК.

2. Механизм репарации основан на наличии в молекуле ДНК двух комплементарных цепей. Искаженный участок в молекуле ДНК обнаруживается специфическим ферментом. Затем соответствующий участок удаляется и замещается новым, синтезированным на второй комплементарной цепи ДНК. Исправление ошибок в молекуле ДНК может происходить в разные периоды клеточного цикла – пресинтетическом, синтетическом и постсинтетическом.

3. До репликации - эксцизионная, т.е. с «вырезанием». Её также называют дорепликативной.

Во время репликации – репликативная (в ходе репликации происходит фиксация этого изменения и оно становится достоянием обоих цепей ДНК. Это приводит к замене одной пары комплементарных нуклеотидов на другую, либо к появлению разрывов (брешей) во вновь синтезированной цепи против измененных участков).

4. Эндонуклеаза- обнаружение дефекта; экзонуклеаза- удаляет измененный участок с несколькими примыкающими к нему нуклеотидами; ДНК-полимераза- строит новую копию по сохранившейся исправной копии; ДНК-лигаза – сшивает разрыв.

5. Обширный набор различных ферментов репарации осуществляет непрерывный «осмотр» ДНК, удаляя из нее поврежденные участки и способствуя поддержанию стабильности наследственного материала. Совместное действие ферментов репликации и ферментов репарации обеспечивает достаточно низкую частоту ошибок в молекулах ДНК, которая поддерживается на уровне 1 * 10 exp -9 пар измененных нуклеотидов. При размере 3* 10 exp -9 нуклеотидных пар это означает появление около 3 ошибок на реплицирующийся геном. Вместе с тем даже этот уровень достаточен для образования за время существования жизни на Земле значительного разнообразия в виде генных мутаций.

2) Деятельность человека приводит к изменению природных биоценозов, а в ряде случаев – к их преобразованию в антропогенные экосистемы. Среди созданных человеком экосистем наиболее сильно отличаются от природных (естественных) города – урбаноценозы.

1. Что происходит с круговоротом веществ в урбаноценозе?

2. Как изменяется в урбаноценозе обмен энергии?

3. Чем различаются способы (механизмы) поддержания устойчивости естественных экосистем и урбаноценоза?

4. Что такое квазиприродная среда? Чем она отличается от артеприродной?

5. Какие виды созданных человеком экосистем, кроме урбаноценоза, вы знаете?

Квазиприродная среда- все модификации природной среды, искусственно преобразованные людьми и характеризующиеся свойством отсутствия системного самоподдержания, т.е. постепенно разрушаются без постоянного регулирующего воздействия со стороны человека – грунтовые дороги, бульвары, лесопарки и т.д. Все эти образования имеют природное происхождение, представляют собой видоизмененную природную среду и не являются чисто искусственными, не существующими в природе.

Артеприродная среда – весь искусственный мир, созданный человеком, вещественно-энергитически не имеющий аналогов в естественной природе, системно чуждый ей и без непрерывного обновления немедленно начинающий разрушаться. Сюда можно отнести асфальтовые и бетонные покрытия, транспортные объекты, мебель и другие вещи, всю синтетику и т.д.

Современного человека, главным образом окружает артеприродная среда.

3) В семье, где отец имеет наследственное заболевание – отсутствие малых коренных зубов (аутосомно-доминантный тип наследования), а мать здорова, есть дети, которые унаследовали данную аномалию. Родители отца и матери здоровы.

1. Объясните причину возникновения данной аномалии у отца.

2. Какой вид изменчивости проявился в данном случае?

3. Назовите другие виды изменчивости и охарактеризуйте их.

4. Объясните причину проявления аномалии у детей. Возможно ли рождение здоровых детей в данной семье?

5. Каким методом можно определить тип наследования признака?

1. На мой взгляд, причиной возникновения данной аномалии является спонтанная (самопроизвольная) мутация, которая происходит вне прямой связи с каким-либо физическим или химическим фактором внешней среды.

2. Мутационная

3.

4.

5. Медико-генетическое консультирование - пренатальная диагностика

- составление прогноза потомства

- заключение смысла генетического риска

4)Финна свиного цепня с вывернутой головкой.

Финна (нем. Finne; син. финка устар.) - общее название личиночных форм гельминтов отр. цепней кл. цестод, паразитирующих у промежуточного хозяина и имеющих вид пузыря.

Жизненные циклы цестод довольно сложные. В цикле развития всех цестод обязательно имеются две личиночные стадии - онкосфера и финна.

Онкосфера развивается в яйце, когда оно еще находится в матке. Это - шестикрючный зародыш шарообразной формы. Снаружи онкосфера покрыта толстой оболочкой, имеющей радиальную исчерченность. В кишечнике промежуточного хозяина онкосфера выходит из оболочек, с помощью крючьев проникает в кровеносные сосуды и кровью заносится в различные ткани и органы, где превращается в следующую личиночную стадию – финну, типа цистицерк – представляет собой пузырь, заполненный жидкостью, внутрь которого ввернута одна головка.

Финны развиваются во взрослую особь в кишечнике окончательных хозяев, заражение которых происходит при поедании мяса промежуточных хозяев. Под влиянием пищеварительных соков головка выворачивается из пузыря наружу, прикрепляется к стенке кишечника. Пузырь переваривается, после чего начинается почкование члеников от шейки. Ленточная форма может жить у человека долгое время.

Заболевание, вызываемое финнозными стадиями свиного цепня, называется цистицеркоз. Причины заражения аутоинвазии и несоблюдение правил личной гигиены.

Профилактика: личная – не употреблять в пищу непроваренную, сырую и полусырую свинину; общественная- санитарно-просветительская работа, охрана окружающей среды от загрязнений человеческими фекалиями, ветеринарно-санитарный надзор, обследование работников свиноферм.