Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






ЛПАНЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ




 

Ұ лпа қ абынуының тү рлері Патоморфологиялық ө згерістер Патофизиологиялық ө згерістер
Ұ лпаның жедел қ абынуы(К04.01) (ұ лпаның жедел ошақ ты қ абынуы)   Қ абыну ошағ ында детриті жасушалық белбеу, микроорганизмдердің шоғ ырлануы, негізгі заттарда кө п мө лшерде денешік қ алдық тары анық талады. Жасушалық элементтері қ атты бұ зылысқ а ұ шырағ ан, коллагенді фибрилдер ісінген, бірақ макрофагоциттер мен плазмациттер саны кө бейген. Одонтобластар қ абатында жасушаішілік жә не жасушааралық ісінудің ә серінен жасушалар бір –бірінен алшақ қ ашық тық та орналасқ ан, ал цитоплазмада митохондрийдің ісінуі, кейде кристтің жыртылуы анық талады. Осығ ан ұ қ сас ө згерістер субодонтобласт қ абатында да байқ алады. Капиллярлар саң лауында қ анның тү рлі элементтер саны кө птеп кө бейген. Эндотелиоциттер мен қ анның плазмолемм жасушалары арасындағ ы тығ ыз байланыс анық талады. Эндотелиоциттер цитоплазмасында пиноцитозды кө піршіктердің кө бейуі байқ алады. Капиллярлардың базальді жарғ ағ ы қ алың дағ ан. Нерв талшық тарының қ ұ рылымдары да ө згеріске ұ шырағ ан. Аксоплазмада миелиндердің пайда болуымен қ атар матрикстің электронды тығ ыздығ ының жоғ арлағ аны кө рінеді.Қ алыпты ө згеріске ұ шырамағ ан ұ лпа қ ұ рылымы тек тү бір бө лігінде анық талады.     Ұ лпағ а зақ ымдаушы фактордың ә сер етуі ұ лпада гиперергиялық типтегі қ абыну ү рдісін туындатады. Ұ лпаның барлық компоненттерінің зақ ымдануы ұ лпадағ ы жедел қ абынуының бастаушы мезанизмі болып табылады: жасуша, жасушааралық заттар, талшық тар, қ ан тамырлары, нерв шоғ ыры. Осының бә ре қ ан айналымын бұ зады да тіндер гипоксиясына, қ ан тамырларының ө ткізгіштігінің жоғ арлауына жә не алғ ашында серозды ал кейіннен келе жалқ ық тың пайда болуына, ал 6-8 сағ аттан кейін ірің нің пайда болуына тікелей ық пал етеді. Ірің ді жалқ ық тың пайда болуына қ абынуы ошағ ына полиморфтыядролы нейтрофилдердің белсенді кө шуімен сипатталса, ал содан кейін моноциттердің фагоцитарлық белсенділігі тікелей ә сер етеді. Гипоксия ұ лпада қ ышқ ылданбағ ан заттардың тү зелуімен жү ретін зат алмасудың бұ зылысына алып келеді. Соның ә серінен ұ лпа жасушасының фагоцитарлық белсенділігі тө мендейді де метаболизмді ацидоз туындайды да осы ошақ та ұ лпа ыдырап, ұ лпада ошақ ты абсцесс пайда болады. Бұ ндай жағ дай 48 сағ атқ а дейін жететін жедел ошақ ты ұ лпаның қ абынуына сә йкес келеді.  
Ірің ді (ұ лпа абсцессі) (К04.02) (ұ лпаның жедел диффузды қ абынуы)   Ұ лпа элементтерінің кең ауқ ымды кері қ айтымды емес қ ұ рылымды ө згерістерімен сипатталады. Тіндердің ө ліеттену аймақ тары, детритті жасушалар мен микрорганизмдер санының кө бейуі анық талады. Определяются участки.Ұ лпаның негізгі затында – жасушалық қ абық шадан бос органоидтар, миелинді қ ұ рылымдар кө птеп кездеседі. Одонтобласттар қ абатында жасушааралық ісік қ арқ ындау нә тижесінде жасушалар бір-бірінен алшақ тай тү седі. Оларда жасушааралық дистрофия анық талады жә не ядролары пикнозданып, жарғ ақ тары кө п кө лемде жыртылады. Бұ л жасушалардың цитоплазмалары цитолизге бейім. Бұ ндай одонтобласттарды ө мір сү руге бейім емес деп санауғ а болады. Субодонтобласттық қ абатта да деструктивті ө згерістер анық талады: жасушааралық ісінудің анық дамуы нә тижесінде жасушааралық байланыс бұ зылады, ядроның пикноздануы, ядролық жарғ ақ тың жыртылуы, цитоплазмадағ ы митохондрийдің вакуолденуі жү реді. Фибробласттардың морфологиялық ө згерісі жақ сы дамығ ан. Олардың цитоплазмасында кө птеген вакуолдер, пинцитозды кө піршіктер, липидті гранулалар анық талады да митохондрийдің вакуолденуі жү реді. Капиллярлы торда жә не нерв талшық тарында ө згерістер арта тү седі. Капиллярлар саң ылауында бірден қ анның пішінді элементтерінің саны арта тү седі. Нейтрофилді лейкоциттер, эритроциттер, макрофагтар жә не плазмоциттердің кө птеп шоғ ырлануы пайда болады. Нерв талшық тарында аксоплазма вакуолденеді де онда жасушалық органоидтар тіптен анық талмайды. Ұ лпалы нерв талшық тарының миелинді қ абық шасы электронды тығ ыздығ ы орташа гомогенді затқ а ұ қ сас болып келеді.   Тіс қ уысынан жалқ ық тың толық шығ уы нашар болғ ан жағ дайда жаң адан абсцесстер пайда болып, олардың бір біріне қ осылу нә тижесінде ұ лпаның барлық қ ұ рылымды элементтерінің кері қ айтымсыз зақ ымдануымен сипатталатын ұ лпа флегмонасы дамиды. Жалқ ық сауыт ұ лпасынан тү бір ұ лпасына қ арай тарайды. Бұ л кө рініс ұ лпадағ ы жедел ошақ ты қ абынудың жедел диффузды қ абынуына ауысқ анына сә йкес каеледі.  
Созылмалы (К04.03) ұ лпаның созылмалы фиброзды қ абынуы)   Ұ лпадағ ы заттық ө згерістердің басым болуымен сипатталады. Талшық ты элементтердің белсенді ө суінің жү руімен қ атар жасушалардың саны, сонымен бірге одонтобластардың да саны азайады. Қ абыну ісігі жойылады. Ұ лпаның петрификациясы жә не тамырлардың облитерациясы анық талады. Микроабсцесстер тө ң ірегінде кейіннен фиброзды капсула қ ұ райтын лимфомакрофагальді инфильтратпен тығ ыздалғ ан грануляциялық тін пайда болады. Ұ лпаның жедел қ абынуы кезінде жалқ ық тың бұ зылғ ан дентин арқ ылы тісжегі қ уысына шығ уы жедел қ абынудың созылмалы қ абынуғ а ауысуына жағ дай жасайды. Ұ лпаның созылмалы фиброзды қ абынуы екі кезең нен тұ рады: Бірінші кезең де абсцеес шең беріндегі ұ лпаның жартысы лимфомакрофагальді инфильтратпен тығ ыздалғ ан грануляциялық тінге ауысады. Ал екінші кезең інде ұ лпа тіні фиброздың дамуына ұ ласады, ұ лпадаталшық ты элементтер саны кө бейеді де ұ лпаның петрификациялануына бейімделінуіне жағ дай жасайды.  
  Ұ лпаның ө ліеттенуі (ұ лпаның шіруі) (К04.1) (ұ лпаның созылмалы шіри қ абынуы)   Ұ лпада қ ұ рамында микроорганизмдер саны басым, массасы қ ұ рылымсыз, содан басқ а майлы қ ышылдардың кристаллдары мен гемосидериндерден тұ ратын ө ліетене бастағ ан ошақ аймағ ы пайда болады. Ө мірсү ргіштік қ абілеті сақ талғ ан ұ лпа ыдырағ ан аймақ тан грануляциялық тіннен тұ ратын серозды қ абыну белгісі бар демаркациялық сызық пен бө лінген.   Жедел диффузды қ абыну ү рдісінің созылмалығ а ауысуы кө птеген тіндердің ө ліеттенуімен сипатталады. Бұ л ошақ қ а тісжегі қ уысының дренажды тесіктері арқ ылы анаэробты микроорганизмдердің енуі ұ лпаның созылмалы шіри қ абынуын дамытады.
Созылмалы гиперпластикалық (ұ лпа полипі) (К04.05) (ұ лпаның созылмалы ө се қ абынуы)   Жас, қ ұ рамында дамығ ан капиллярлы торы жә не жасушалық элементтер мен талшық тарғ а бай грануляциялық тіндердің белсенді ө суі жү реді. Содан кейін бұ л тін жетіледі жә не қ ұ рамындағ ы эпителиймен бірлесе ұ лпада полип тү зейді. Кө біне ұ лпаның созылмалы фиброзды қ абынуының, ө те аз жедел ошақ ты жә не диффузды қ абынулардың шегі болып табылады. Тісжегі қ уысының тіс қ уысымен кең байланысқ ан кезінде пролиферация ү рдісі альтерация жә не эксудация ү рдісінен басым болады; қ абынғ ан ұ лпа біртіндеп тісжегі қ уысын толық тай жауып тұ ратын жас грануляциялық тінге ауысады.
Анық талмағ ан ұ лпа қ абынуы (К04.09) (ұ лпаның созылмалы қ абынуының ө ршуі)   Жаң а нейтрофилдердің қ осылу нә тижесінде хемотаксистік белсенділік артады. Жедел қ абынудың патоморфологиялық кө рінісі созылмалы қ абынудың морфологиялық кө ріністеріне қ абаттасады.   Дренаж болмағ ан жағ дайда жалқ ық тың ағ ымының бұ зылысы анық талады. Бұ л тіс қ уысында қ абыну заттарының жиналуына, қ уыста қ ысымның артуына, жаң а абсцесстердің пайда болуы себебінен ұ лпадағ ы қ абыну ү рдісінің ө ршуінің дамуына ық пал етеді.

 


Данная страница нарушает авторские права?





© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.