Нейроанатомия страха, тревожности и неврозов навязчивых состояний

До сих пор неясно, какова роль обучения и памяти в развитии страха, тревожности, фобий, ННС. Выяснить это очень непросто из-за сложности нейрохимических систем, вовлеченных в эти явления. Однако установлены следующие факты:

чтобы выработать условнорефлекторный страх, необходимы нормальное функционирование миндалины и долговременная потенциация (ДВП),

для прекращения выработанного страха (т.е. для привыкания) необходимо функционирование структур переднего мозга;

многие страхи у людей, видимо, возникают вследствие неспособности к торможению реакции страха.

На основе этих фактов была выдвинута гипотеза (Rolls, 1990), согласно которой страх отчасти связан либо с хронической гиперфункцией миндалины, либо с неспособностью этой структуры прекратить возбуждение после исчезновения опасности, либо с тем и другим одновременно. Специфической структурой, связанной с развитием страха, является голубое пятно (ГП) - ядро головного мозга, содержащее норадренергические нейроны. Панические расстройства и фобии у человека связаны, по-видимому, именно с нарушениями регуляции активности этой структуры (Charney, Heninger, 1986; Charney et al., 1990). ГП посылает аксоны непосредственно в структуры лимбической системы, и это может быть причиной многих «лимбических» симптомов. Показано, что больные с истинными паническими и фобическими реакциями более чувствительны к стимуляции или подавлению функции ГП фармакологическим путем, чем люди в контрольной группе (Charney, Heninger, 1984; Heninger, 1986; Ко et al., 1983; Pyke, Greenberg, 1986).

Методы визуализации работы мозга успешно используются при изучении генеза страхов, тревожных состояний и фобий, но в их диагностике и лечении пока не получили широкого применения. Позитрон-эмиссионная томография (ПЭТ) позволила изучить регионарный кровоток в мозге при различных эмоциональных состояниях. В этих исследованиях болезненное электрическое раздражение наносили до, во время и после окончания периода времени, в течение которого испытуемый ожидал причинения боли. Было отмечено билатеральное усиление кровотока в височных полюсах во время тревожного ожидания болевых ощущений. Эти же области мозга вовлечены в приступы тревожности, вызываемые введением лактата натрия больным с паническим расстройством (Rei-man et al., 1989). Эти данные позволяют сделать определенные предположения относительно механизма развития паники у людей. Проба с лактатом натрия применяется в психиатрии для того, чтобы спровоцировать (в диагностических целях) приступы паники, однако действие этого вещества на животных не изучено. В парагиппокампальной извилине больных, чувствительных к лактату, в состоянии покоя с помощью ПЭТ выявляется асимметрия скорости кровотока (как маркера нейронной активности), объема протекающей крови и потребления кислорода. Это указывает на наличие аномалии как на биохимическом, так и на структурном уровнях. Предполагается, что биохимическая аномалия является следствием избыточного выделения голубым пятном норадреналина, а избыток норадреналина, в свою очередь, ведет к чрезмерной реактивности парагиппокампальной извилины.

С помощью ПЭТ-картирования был проанализирован обмен глюкозы в головном мозге больных, с детства страдающих ННС. Было обнаружено, что после одного года лекарственной терапии у них произошло билатеральное снижение потребления глюкозы в орбитоф-ронтальных областях мозга, которое коррелировало с двумя показателями ослабления выраженности ННС (Swedo et al., 1992). Было также обнаружено изменение обмена глюкозы в хвостатом ядре (Baxter et al., 1992; Insel, 1992). Эти нейрофизиологические изменения, сочетавшиеся с улучшением состояния больных, заставляют предполагать, что необходимо дальнейшее изучение этих областей мозга (Coon et al., 1993). При сравнении больных с психотической депрессией в остром периоде и в состоянии ремиссии были выявлены различия в соотношении объемов желудочков и мозга (Rothschild et al., 1989).