Классификация травматизма 2 страница

18.1.3. Оценка функции центральной нервной системы

Вследствие черепно-мозговой травмы возникают структурно-функцио­нальные изменения нервной системы, проявляющиеся различной невроло­гической симптоматикой.

Важное значение имеет оценка характера нарушения сознания и глубины комы. Фазы сознания оценивают в соответствии с этой классификацией:

I — ясное сознание; II — оглушение умеренное;

III — оглушение глубокое;

IV — сопор;

V — кома умеренная; VI — кома глубокая; VII — кома запредельная.

Фазы нарушения сознания, как и другие неврологические и соматиче­ские признаки, исследуют ежедневно вплоть до наступления ясного созна­ния или смертельного исхода (табл. 18.2).

Таблица 18.2. Шкалы фаз нарушения сознания

Ясное сознание характеризуется адекватными реакциями пострадавшего на окружающее, всесторонней правильной ориентировкой и бодрствовани­ем. При умеренном оглушении пострадавший открывает глаза на звук или боль, выполняет инструкции и отвечает на вопросы, но часто с задержкой; наступает частичная дезориентация. У пострадавшего, находящегося в со­стоянии глубокого оглушения, отмечаются резкое затруднение и ограниче­ние ответов на вопросы и полная дезориентация в обстановке, месте, вре­мени, лицах, но при этом сохраняются открывание глаз на звук или боль и выполнение элементарных инструкций.

Наличие только открывания глаз на звук или боль характерно для апа-лического синдрома и сопорозного состояния сознания, однако при сопо­розном сознании можно наблюдать периодическое восстановление эпизо­дического кратковременного словесного контакта.

Появление мышечной атонии характерно для глубокой комы, причем в некоторых случаях у пострадавшего наблюдается преходящий двусторон­ний мидриаз с сохранением вялой реакции на свет.

При запредельной коме, помимо мышечной атонии, отмечается двусто­ронний фиксированный мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет.

18.1.4. Оценка функции дыхания

При диагностике синдрома дыхательных расстройств обнаруживают три стадии (степени тяжести) острой дыхательной недостаточности (ОДН).

/ (легкой) степени характеризуется тахипноэ до 27 дыханий в 1 мин, уме­ренной тахикардией (до 105 уд/мин) без изменения АД, нарастанием арте­риальной гипоксемии.

/У (средняя) степень ОДН проявляется цианозом, увеличением частоты дыханий до 35 в 1 мин, учащением ЧСС более ПО уд/мин, умеренной ги-потензией, нарастанием артериальной гипоксемии.

III (тяжелая) степень ОДН характеризуется выраженным цианозом, час­тым поверхностным дыханием (более 35 в 1 мин), снижением АД более чем на 20 мм рт.ст., выраженной тахикардией (более 120 уд/мин), тяжелой ар­териальной гипоксемией.

18.1.5. Оценка функции системы кровообращения

При диагностике синдрома нарушения кровообращения обычно выявля­ют три типа циркуляторных изменений.

• Гиперциркуляторный тип характеризуется увеличением гемодинамиче-ских показателей с наличием компенсации со стороны сердечно-сосуди­стой системы, при минимальных изменениях ОЦК.

• Гипоциркуляторный тип характеризуется снижением гемодинамиче-ских показателей, компенсаторным увеличением периферического сопро­тивления сосудов и ЧСС.

• Циркуляторный тип характеризуется очень низкими гемодинамиче-скими показателями, дефицитом ОЦК с превалированием вазодилатации.

18.1.6. Шкалы, определяющие тяжесть травмы

Для оценки тяжести повреждений используют различные шкалы и ин­дексы.

ISS (шкала повреждений Injyry Severity Score) наиболее распространена для оценки тяжести повреждений. В этой шкале все травмы в зависимости от тяжести разделены на 5 категорий и обозначены кодами: 1 — незначи­тельные повреждения; 2 — повреждения средней тяжести; 3 — тяжелая травма, не угрожающая жизни пострадавшего; 4 — тяжелая травма, непо­средственно угрожающая жизни пострадавшего, но с возможным выжива­нием; 5 — крайне тяжелые повреждения.

По критерию локализации травмы делят на повреждения головы, шеи, груди, живота, области таза и конечностей; отдельно выделяют травмы ли­ца. Для прогнозирования исходов при множественных травмах используют прием суммации квадратов кодов, обозначающих травмы различных облас­тей тела. Чем больше сумма квадратов кодов, тем короче жизнь пострадав-

Таблица 18.3. Характеристика пострадав- шего после травмы. Пострадавшие

ших по тяжести травмы (М±т) с суммой квадратов кодов менее

20 имеют шансы на выживание. При сумме квадратов кодов 20 по­ловина пострадавших погибают через неделю, при сумме квадра­тов кодов, равной 30—49, 50 % по­страдавших погибают в пределах 1 ч после травмы, 10 % — через 6 ч и 20 % — через 1 нед. Процент ле­тальности в группе пострадавших с суммой баллов до 50 может служить показателем для определения эффек­тивности мероприятий первой помощи и лечения.

Сравнительная характеристика тяжести травмы по «традиционным» гра­дациям и балльной оценке представлена в табл. 18.3.

В практической деятельности используют также Ганноверскую шкалу тя­жести травм (PTS) (табл. 18.4).

Таблица 18.4. Оценка тяжести травмы по шкале Ганновер

Продолжение

* I степень — легкие и среднетяжелые повреждения; II степень — тяжелые, но без угрозы для жизни на первом этапе; 111 степень — тяжелые с угрозой для жизни на всех этапах; IV сте­пень — очень тяжелые с небольшим шансом на выживание.

18.1.7. Общие принципы организации догоспитальной и стационарной травматологической помощи

Правильно и своевременно оказанная первая помощь во многом опре­деляет дальнейшее течение травмы.

Первую медицинскую помощь оказывают сами пострадавшие (самопо­мощь) или их товарищи (взаимопомощь), а также младшие медицинские работники. Первая медицинская помощь основывается на принципе «пре­жде всего не навреди», т. е. не причини пострадавшему дополнительных страданий.

К мероприятиям первой медицинской помощи относятся:

• тушение горящей одежды;

• временная остановка наружного кровотечения;

• устранение механической асфиксии;

• искусственная вентиляция легких;

• окклюзионная повязка при открытом пневмотораксе;

• введение обезболивающих средств;

• закрытие раны или ожоговой поверхности повязкой;

• транспортная иммобилизаци при переломах костей и(или) обширных повреждениях мягких тканей;

• устранение продолжающего воздействия травмирующих факторов (ос­
вобождение из-под завалов, вынос или вывоз из очагов массового по­
ражения.

Первая врачебная помощь заключается прежде всего в устранении непо­средственной угрозы жизни пострадавшего, предупреждении тяжелых ос­ложнений травмы. Мероприятия первой врачебной помощи разделяют на две группы: неотложные и те, которые можно при необходимости отсрочить.

К неотложным относятся мероприятия, невыполнение которых ведет к смерти пострадавшего или тяжелым осложнениям:

• остановка наружного кровотечения;

• устранение разного рода асфиксий: освобождение верхних дыхатель­ных путей, введение воздуховода или прошивание западающего языка, трахеостомия, крико- или коникотомия;

• наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе; пункция или дренирование плевральной полости при напряженном пневмотораксе;

• вливание плазмозамещающих растворов;

• введение обезболивающих средств и при необходимости — новокаи-новые блокады;

• транспортная иммобилизация;

• наружный массаж сердца и ИВЛ;

• отсечение конечности, висящей на лоскуте («транспортная ампута­ция»);

• катетеризация или пункция мочевого пузыря при задержке мочеис­пускания.

К отсроченным относятся мероприятия, невыполнение которых не вле­чет за собой непосредственной угрозы жизни пострадавшего и развития тя­желых осложнений:

• вливание плазмозамещающих растворов, обезболивание и новокаино-вые блокады при шоке легкой степени тяжести;

• устранение недостатков транспортной иммобилизации и повязок у пострадавших без признаков шока;

• профилактическое введение столбнячного анатоксина.

Первая задача врача, прибывшего на место происшествия, состоит в бы­стром выявлении и устранении расстройств, прямо угрожающих жизни. За­тем уточняют характер, масштабы повреждений и связанные с ними функ­циональные расстройства.

В любых критических ситуациях абсолютно приоритетное значение при­надлежит экстренному устранению острых дыхательных расстройств, устра­нению критических нарушений гемодинамики.

Обезболивание на догоспитальном этапе составляет при тяжелых и соче-танных травмах предназначено не только для ликвидации боли, но и устра­нения психоэмоционального стресса, нормализации неироэндокринных и других нарушений. Иммобилизация также представляет собой элемент обезболивания.

Квалифицированная хирургическая помощь заключается в хирургических операциях и манипуляциях, направленных на спасение жизни, предупреж­дение и борьбу с уже развившимися тяжелыми осложнениями.

• Первая (неотложная) группа мероприятий: борьба с асфиксией; опера­
ции по поводу кровотечений; комплексная терапия шока и острой крово-

потери, синдрома длительного раздавливания; лапаротомия (видеолапаро­скопия) при повреждении органов живота; некротомия при глубоких цир-куляторных ожогах груди, шеи, конечностей, вызывающих нарушение ды­хания и кровообращения; торакотомия (видеоторакоскопия) при продол­жающемся массивном кровотечении; ушивание открытого пневмоторакса; плевроцентез при напряженном пневмотораксе; операции по поводу ана­эробной инфекции; трепанация черепа при нарастающем сдавлении голов­ного мозга.

• Вторая (отсроченная) группа мероприятий: ампутация по первичным показаниям; наложение надлобкового свища при повреждении уретры или внебрюшинного отдела мочевого пузыря; сигмостомия при повреждении внебрюшинного отдела прямой кишки; первичная хирургическая обработка ран (в том числе ожоговых) со значительным разрушением мягких тканей или сильным загрязнением их землей.

Специализированную медицинскую помощь оказывают врачи — специали­сты узкого профиля в учреждениях, оснащенных специальным оборудова­нием и инструментарием. Существуют нейрохирургическая, стоматологиче­ская, офтальмологическая, оториноларингологическая и другие виды спе­циализированной помощи.

Спасение пострадавших с нарушением жизненных функций оказывается возможным при условии тесной преемственности между догоспитальным и стационарным этапами лечебной помощи, целиком основанных на реани­мационных принципах. Когда пострадавших с ранением сердца, крупных сосудов и предельно тяжелыми нарушениями жизнедеятельности доставля­ют в ближайшую больницу общего профиля, его шансы на спасение весьма невелики.

18.2. Раны

Учение о ране относится к числу наиболее древних разделов медицины и является одним из основных в теории и практике хирургии.

Раной называется нарушение покровных и подлежащих тканей, слизистых или внутренних органов, вызванное механическим воздействием.

Элементами каждой раны являются раневая полость, как зона раневого дефекта, а также ее стенки, которые подразделяются на зоны в зависимо­сти от характера повреждения. Раневая полость — это пространство, огра­ниченное стенками и дном раны. Когда глубина раневой полости значи­тельно превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым кана­лом.

18.2.1. Классификация ран

Д По происхождению различают раны преднамеренные (операционные) и случайные.

А По механизму повреждения выделяют раны: колотые, резаные, рубле­ные, ушибленные и размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные.

А По наличию микрофлоры в ране: асептические и бактериально загряз­ненные раны.

А По виду ранящего снаряда — ножевые, пулевые, осколочные, стрело­видные раны.

А По характеру раневого канала: сквозные, слепые, касательные раны.

А По количеству ран различают одиночные повреждения и множествен­ные раны.

А По протяженности раны могут быть изолированными и сочетанными.

А По наличию осложнений различают неосложненные и осложненные раны.

А По отношению к полостям организма раны могут быть непроникающи­ми и проникающими.

А По количеству поражающих факторов выделяют простое и комбини­рованное ранение.

18.2.2. Патогенез и фазы раневого процесса

Раневой процесс — сложный комплекс биологических реакций в от­вет на повреждение. Он включает общие реакции организма и местное действие травмы, выражающееся в непосредственном повреждении кле­ток, сосудов и нервов. В результате возникают нарушения микроцирку­ляции, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен ве­ществ раны.

Расстройства и восстановительные процессы со стороны микроциркуля-торного русла делят на изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения.

А Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; измене­ние характера биосинтеза биологически активных веществ (простациклин, циклические нуклеотиды); разрыв сосудов, расхождение их стенок и крово­излияния; повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток; нарушение структуры базальных мембран; изменения, обусловлен­ные активной миграцией лейкоцитов; изменение проницаемости для воды, ионов, макромолекул и форменных элементов; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

А Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока и стаз крови; изменения реологических свойств крови; нарушение в системе свер­тывания крови и фибринолиза; изменение форменных элементов крови.

А Внесосудистые изменения: реакция околососудистых элементов (дегра-нуляция тучных клеток, отхождение адвентициальных клеток, повреждение нервных окончаний); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтра­ция; изменение межклеточного вещества.

Явления, характерные для воспаления, обусловлены накоплением в по­врежденных тканях специфических биологически активных веществ белко­вой природы — медиаторов раневого процесса (калликреин-кининовая сис­тема; биогенные амины; система комплемента; липиды и их производные; система свертывания крови и фибринолиза; полипептиды и ферменты кле­ток крови и поврежденных тканей).

Биологически активные полипептиды (лимфокины) принимают непосред­ственное участие в заживлении ран. Лимфокины — эффекторные молеку­лы, высвобождающиеся из сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на воздействие антигена. Такой лимфокин, как фактор ингибирования лейко­цитов, ингибирует беспорядочную и упорядоченную миграцию лейкоцитов и индуцирует высвобождение лизосомальных ферментов.

Лизосомалъные ферменты катализируют внеклеточные реакции гидролиза биополимеров, что приводит к расплавлению клеток и бактерий и способ­ствует очищению раны. Кроме того, образующиеся продукты расщепления тканей активируют восстановительные процессы.

«Взрыв» окислительного метаболизма, которым сопровождается фагоци­тоз, проявляется, помимо всего прочего, частичной редукцией кислорода с образованием токсичных продуктов (супероксидные анионы, перекиси во­дорода Н₂0₂, гидроксильных радикалов (ОН) и синглетного кислорода (0₂'). Они токсичны для микроорганизмов (в том числе грибов и простей­ших), а повышение их содержания во внутриклеточных вакуолях играет важную роль в разрушении фагоцитированных бактерий.

Местный ацидоз (рН < 6, 0) повышает проницаемость и снижает тонус микрососудов, усиливает миграцию лейкоцитов, увеличивает способность тканей пропитываться коллоидами, стимулирует деятельность фибробластов.

Повреждение тканей и развитие раневого воспаления сопровождается гибелью значительного числа клеток, в результате чего освобождается со­держащийся в них калий. Повышение содержания калия в раневом экссу­дате, лимфе и крови приводит к нарушению нормального соотношения электролитов — натрия, калия и кальция. Изменение коэффициента каль­ций/калий изменяет тонус нервной системы и вызывает усиление гипере­мии. В результате нарушения электролитного баланса и повышения прони­цаемости сосудов увеличивается осмотическое давление, что обусловливает задержку воды, набухание и отек поврежденных тканей.

Большая роль в процессе заживления ран принадлежит обмену белков. Распад белка преобладает в первые 3—8 сут после повреждения, а синтез, активируясь вскоре после ранения, достигает максимума в период клеточ­ной пролиферации, коллагенообразования и эпителизации. Повышению проницаемости капилляров способствуют а- и (3-глобулины. Наиболее ак­тивным веществом, повышающим проницаемость сосудов, является р₂-гло-булин. Альбумины тормозят биологическое действие указанных глобулино-вых фракций.

Синтез белка в ране связан в основном с образованием коллагена и эпи-телизацией, причем решающее значение имеет формирование подлежащей соединительной ткани, обеспечивающей полноценную регенерацию эпите­лия. Биосинтез коллагена осуществляется фибробластами одновременно с синтезом других белков. При этом в клетках увеличивается содержание ри­бонуклеиновой кислоты (РНК), амино- (NH₂) и сульфгидрильных (SH) групп аминокислот, затем суммарного белка, муко- и гликопротеидов, рез­ко повышается активность ферментов биологического окисления, гликоли­за и пентозного цикла.

Имеется связь белкового метаболизма с обменом энергии в ране. Эмигра­ция лейкоцитов, их хемотаксис и фагоцитоз сопровождаются резким повы­шением активности ферментов энергетического обмена, а также тех реак­ций, которые являются пунктами переключения метаболизма в сторону энергообразования. Фагоцитоз макрофагами в зоне воспаления, а также развитие грануляционной ткани в развивающихся микрососудах и фиброб-ластах происходит за счет активации ферментативных реакций, за счет ко­торых окисляется глюкоза.

Напряжение кислорода (Р0₂) в ране является важным фактором, влияю­щим на клеточные реакции, рост микрососудов, образование коллагена. В ранних фазах заживления ран Р0₂ бывает обычно очень низким (10— 15 мм рт.ст.), постепенно возрастая к концу 2-й недели в чистой ране до 20—25 мм рт.ст. Надежное дренирование раны ускоряет ее заживление. В начале раневого процесса кислородное голодание стимулирует пролифе­рацию клеток соединительной ткани и образование капилляров. В проти­воположность этому эпителизация — аэробный процесс, стимулируется по­вышением концентрации кислорода.

Раневым процессом называют весь комплекс сложных биологических явлений в ране, завершающих ее заживление. Он всегда цикличен и может быть разделен на фазы (периоды) в соответствии с развитием функциональ­ных и морфологических изменений в ране и окружающих тканях.

Существует несколько классификаций раневого процесса, но единой нет.

Согласно классификации по М. И. Кузину (1977), выделяют следующие фазы раневого процесса:

• фаза воспаления, делящаяся на период сосудистых изменений (сумма последовательных сосудистых реакций, характеризующих механизм воспаления) и период очищения раны от некротических (погибших) тканей;

• фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

• фаза реорганизации рубца и эпителизации.

Каждая из указанных фаз (стадий) состоит из многочисленных биологи­ческих процессов, развивающихся в определенной последовательности, но объединенных наиболее существенным признаком, характеризующим сущ­ность данного этапа заживления.

Л / фаза раневого процесса (воспаление) характеризуется реакцией на по­вреждения тканей. К его морфологическим проявлениям относятся расши­рение сосудистой сети в окружности раны, экссудация и отек краев ране­вого дефекта, лейкоцитарная инфильтрация.

Раневое воспаление отражает реактивные свойства организма и является барьером для микробов и токсинов на пути их проникновения в организм. Воспалительные реакции в очаге повреждения сложны и многообразны. Раневое воспаление может быть асептическим и инфекционным, острым и хроническим, поверхностным и глубоким, альтеративным, экссудативным и пролиферативным, серозным и фибринозным, геморрагическим и гной­ным.

В фазе воспаления выделяют сосудистую и клеточную реакции.

Первоначально возникает сосудистая реакция — спазм микрососудов в области травмы, сменяемый их паралитическим расширением, повышени­ем проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком тка­ней. Эти процессы тесно взаимосвязаны и опосредованы выделением ме­диаторов сосудистой проницаемости: протеаз — плазмина, калликреина, глобулинового фактора проницаемости; полипептидов — брадикинина, каллидина, лейкотаксина; аминов — гистамина, серотонина.

Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов. Спустя 4—6 ч после нанесения раны развивается клеточная реакция, заключающая­ся в инфильтрации травмированных тканей лейкоцитами, преимуществен­но нейтрофильными. Позже (2—3-й сутки) к ним присоединяются лимфо­циты, макрофаги.

Нейтрофилы при воспалительной реакции приклеиваются к эндотелию сосудов травмированных тканей, мигрируют через стенки сосудов в ткани; осуществляют хемотаксис и фагоцитоз, а также дегрануляцию и перевари­вание поглощенного материала.

При заживлении раны функции эозинофилов заключаются в транспорти­ровке или модификации антигена с возможной доставкой к предшествен­нику антителообразующей клетки; гомеостатической роли, защите от вред­ного влияния комплекса антиген — антитело путем поглощения и разруше­ния его.

В первые 12 ч после травм в рану поступают моноциты. Попав в рану, моноцит становится макрофагом — фагоцитирующей клеткой, которая уда­ляет большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной фло­ры раны, поглощая и переваривая их. В отличие от нейтрофила моноцит характеризуется значительно большей продолжительностью жизни и спо­собностью синтезировать белки (в частности, используемые при фагоцито­зе ферменты), сохраняя при этом очень высокую активность на последней стадии воспалительного процесса.

Лимфоциты и другие одноядерные клетки составляют большинство клеток раневого экссудата между 12 и 24 ч после ранения. Морфологиче­ски различают малые, промежуточные и большие лимфоциты. Основная функция малых лимфоцитов — медиация иммунных реакций. Они ответ­ственны за возмещение и перенос генетической иммунологической ин­формации, которая поддерживает или повышает рост многих других ти­пов клеток, включая клетки печени и фибробласты. Малые лимфоциты не являются конечной формой, они могут дифференцироваться в другие клетки и последовательно давать новые генерации лимфоцитов; основ­ным их источником является тимус. Они могут трансформироваться в плазматические клетки, которые в основном ответственны за образование антител.

Тучные клетки выделяют гистамин, серотонин и гепарин, увеличиваю­щие капиллярную проницаемость. Хемотрипсин и трипсиноподобные фер­менты, содержащиеся в тучных клетках, воздействуют на фибрин и колла­ген в течение всего процесса заживления. Выделение гранулами тучных клеток хондроитинсульфата (в комплексе с протеинами) имеет важное зна­чение для образования новой основной субстанции и коллагена. Они игра­ют важную роль в развитии гипертрофических рубцов.