Основы клинической хирургии 5 страница

• В-пятых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди-люция, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутри-сосудистое свертывание.

• В-шестых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

В соответствии с современными понятиями об основных этиологических и патогенетических факторах развития шока его можно отнести к одной из трех категорий в зависимости от нарушения того или иного компонента кровооб­ращения: гиповолемический (постгеморрагический); кардиогенный; сосуди­стый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов). Разновидно­стью гиповолемического шока является травматический и ожоговый шок. К сосудистым видам шока относятся септический и анафилактический шок.

А Гиповолемический (постгеморрагический) шок. В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК.

Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с умень­шением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

При кровопотере до 10 % от ОЦК (примерно до 500 мл крови) организм за счет емкости венозного русла (в нем в норме содержится до 70 % объема крови) довольно успешно справляется с данной ситуацией.

При потере более 10 % от ОЦК приток крови с периферии в малый круг начинает уменьшаться, давление наполнения правых отделов сердца пада­ет, ЦВД становится ниже нормы, вследствие этого снижается УО.

Данный патологический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьше­ние ОЦК на 10 % и более резко стимулирует функцию надпочечников, а катехоламины через воздействие на р-рецепторы сердца вызывают увели­чение ЧСС), в результате чего МО сердца возрастает. При истощении ком­пенсаторных механизмов (проявляется уменьшением венозного возврата на 25—30 %) УО уменьшается ниже критической величины и развивается син­дром малого сердечного выброса. Он частично купируется компенсаторной та­хикардией и вазоконстрикцией, в основе которой, так же как и в увеличе­нии ЧСС, лежит массивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопотери их уровень в крови возрастает в 50—100 раз. Поскольку пери­ферический спазм не равномерен, кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организму некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне. Данный феномен называется централизаци­ей кровообращения. Само по себе это явление можно расценивать как биоло­гически целесообразную реакцию, необходимую организму для проведения компенсаторных изменений с целью нормализации состояния внутренней среды за счет перераспределения объемов водных секторов.

Если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбежным развитием ацидоза (при гипок­сии, вызванной значительной кровопотерей, потребность организма в кисло­роде покрывается приблизительно на 50 %). Выработка энергии начинает со­провождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что в свою очередь вызывает развитие мета­болического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход К⁺ из клетки и вход в нее воды и Na⁺, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Наряду с этим значительно нарушается водно-электролитное равнове­сие. Под влиянием ацидоза постепенно падает тонус прекапиллярных сфинктеров на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капил-лярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных кателохаминов. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что в свою очередь приводит к коагулопатии.

Таким образом, геморрагический шок включает несколько важнейших элементов, представляющих интерес при разработке программы инфузион-но-трансфузионной терапии: гиповолемический синдром и центральная ге­модинамика, микроциркуляция, транскапиллярный обмен, кислородно-транспортная функция крови, состояние системы гемостаза.

Выделяют четыре стадии в развитии гиповолемического (геморрагиче­ского) шока: компенсированный (I стадия); субкомпенсированный (II ста­дия); декомпенсированный (III стадия); необратимый (IV стадия).

А Геморрагический шок характеризуется изменением показателей пери­ферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии.

Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповоле-мия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емко­стью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуля­ции. Имеет также значение качественный состав крови.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существен­но изменяются реологические свойства крови.

По мере его нарастания — от I до IV стадии возрастают вязкость крови, способность эритроцитов к агрегации и их средний объем и др.

Существенное уменьшение деформируемости эритроцитов сочетается с понижением их электрофоретической подвижности, появлением и нараста­нием числа патологических форм.

А Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механиз­мом нарушений центральной гемодинамики.

Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно пада­ет, вплоть до нуля.

16.4.2. Стадии шока

Перестройка в системе микроциркуляции является одним из ведущих компонентов патогенеза геморрагического шока. В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

• / (компенсированная) стадия характеризуется замедлением, прерыви­стостью кровотока, спазмом терминальных и интрамуральных артерий, ар-териол и прекапилляров, уменьшением числа функционирующих капилля­ров до 41 %, сокращением пре- и посткапиллярных сфинктеров, нестойкой внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови. Нарушения микроциркуляции купируются сразу же после ликвидации гиповолемии. Кровопотерю до 15 % ОЦК организм хорошо компенсирует ее физиологи­ческими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

• /7 (субкомпенсированная) стадия сопровождается спазмом интраму­ральных артерий, парезом вен, раслаблением прекапиллярных и спазмиро-ванием посткапиллярных сфинктеров, капиллярным стазом, маятникообраз-ным движением крови, снижением максимального и минимального АД, стойкой внутрисосудистой агрегацией, переходящей в частичный тромбоз мик­рососудов. У больных данной группы отмечался продолжительный (до 72 ч) период восстановления микроциркуляции после устранения гиповолемии.

При шоке II стадии (кровопотеря 15—25 % ОЦК) возможности организ­ма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс истощаются. Сознание сохранено, больной полностью адекватен; иногда несколько возбужден. Отмечаются незначительная блед­ность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого напол­нения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного вы­броса, остается в пределах нормы, а иногда даже несколько увеличивается. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже; умеренная олигу-рия; незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза.

• /7/ (декомпенсированная) стадия характеризуется спазмом резистив-
ных сосудов (артериол), резким замедлением и исчезновением пульсирую­
щего кровотока и максимального артериального давления, а в ряде случаев
полным его отсутствием. Происходит дилатация пре- и посткапиллярных
сфинктеров. Капилляры запустевают или в них образовываются сладжи
эритроцитов; в венулах ток крови становится маятникообразным с после­
дующим образованием сладжей с прогрессирующим тромбозом микрососу­
дов. Восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии не приводят к суще­
ственному улучшению микроциркуляции.

Для шока III стадии (кровопотеря 25—45 % ОЦК) ведущим клиниче­ским симптомом является снижение системного АД вследствие истощения возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения крово­снабжения сердца падает его сократительная способность, что еще больше нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроцирку­ляции развивается стаз. Клинически III стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (120—140 уд/мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотензией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический аци­доз и как ответная реакция на формирующиеся «шоковые» легкие. Прогно­стически плохим признаком является развитие акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотензией и олигоанурией.

• IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря > 50 % ОЦК) начинает
формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и
более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома,
феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследст­
вие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интер-
стиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние боль-

ного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или со­всем не определяется.

16.4.3. Лечение шока

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое: объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосуди-стый, определяющий стабильность функционирования системы кровообра­щения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе: в лечении различают симптоматическую (временное поддержа­ние АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патоге­нетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипо-циркуляции) терапию.

Третье: поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Четвертое: интенсивная терапия реализуется в виде четко определенной программы, основанной на патогенетических механизмах, и преследует цель быстрого выведения больного из угрожающего состояния.

Программное инфузионно-трансфузионное лечение геморрагического шока включает ряд мер.

▲ Шок 1 стадии: применение 3 программ терапии: 1 —введение 1220 + 200 мл кристаллоидных растворов; 2 — инфузия 700 ± 100 мл коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) растворов; 3 — переливание реополиглюкина и 0, 9 % раствора NaCl (1: 2, 5) в количестве 1000 ± 1000 мл.

▲ Шок II стадии: возмещение кровопотери осуществляют 5 программами: 1 — введение 3500 ± 100 мл кристаллоидных растворов; 2 — введение раствора мафусола в объеме 1800 ± 100 мл; 3 —инфузия 700 ± 95, 0 мл реополиглюкина; 4 —инфузия кристаллоидных растворов и реополиглюкина (2: 1) в количестве 2500 ± 150, 0 мл;

5 — переливание реополиглюкина, 0, 9 % раствора NaCl и донорских эритроцитов
(1: 2: 1) в суммарном объеме 2200 ± 100 мл.

▲ Шок III стадии: возмещение кровопотери осуществляют 3 программы: 1 — пе­реливание донорской крови со сроками хранения не более 5 сут и донорской эрит-роцитной массы (ЭР-масса) (3: 1) в суммарном объеме 1500 ± 50 мл; 2 —инфузия кристаллоидных и коллоидных (волекамп) растворов и донорской эритроцитной массы (1: 3: 1) в суммарном объеме 3800 + 250 мл; 3—инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0, 5), взвеси эритроцитов в «Модежеле» (1: 3: 1) в количестве 3000 ± 100 мл.

▲ Шок IV стадии: используют 4 программы: 1 — переливание донорской крови со сроками хранения не более 5 сут и донорской ЭР-массы (2: 3) в суммарном объ­еме 3600 ± 150 мл; 2 —инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0, 5), взвеси эритроцитов в «Модежеле» (2: 3: 1) в количестве 4100 ± 100 мл; 3 - инфузия мафусола, 6 или 10 % раствора ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0, 5), пер-фторан < (2: 3: 1) в количестве 4000 ± 100 мл; 4 — применяют «малообъемное ожив­ление»: 7, 5 % раствор NaCl в дозе 4 мл/кг и 6—12 % раствор декстран — 60/70 или 6-10 % раствор ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0, 5) в дозе 20-25 мл/кг, в сочетании с вливанием перфторана в дозе 20—25 мл/кг массы после его предварительной окси-генации под давлением 0, 7 Мпа, с последующим переходом на введение мафусола,

6 или 10 % раствор ИНФУКОЛ ГЭК (HES 200/0, 5), взвеси эритроцитов в «Модеже­
ле» (2: 3: 1) в количестве 3850 ± 50 мл.

При геморрагическом шоке обязательна не только адекватная интенсив­ная инфузионная терапия, но и средства, ограничивающие кровопотерю.

• Во-первых, это гемостатические средства для профилактики и лечения коагу-лопатии [«Трансамча» (транексаминовая кислота) в виде ампул (5 % — 5 мл)].

• Во-вторых, фармакологические препараты, стимулирующие гемопоэз (реком-бинантный эритропоэтин человека — «Эритростим» в суммарной дозе 150 ЕД/кг массы тела, разделенной на 2—3 инфузии с интервалом в 1 сут).

• В-третьих, внутри кишечное введение мономерно-электролитных растворов со скоростью 200 мл/ч из расчета 20 мл/кг в сочетании с 600—800 мл раствора ма-фусол в сутки с помощью аппарата для внутриартериальных инфузий.

• В-четвертых, обеспечение инотропной поддержки сердца для адекватной инфузионной нагрузки и снижения сопротивления в малом круге кровообраще­ния, а также для компенсации вентиляционной функции легких [дофамин (2— 5 мкг/кг/мин, фоново, через инфузомат); сердечные гликозиды (дигоксин или корглюкон каждые 12 ч), салуретики (лазикс 20—40 мг/сут), глюкозо-новокаино-вая смесь (800—1200 мл/сут)].

16.4.4. Травматический шок

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности ор­ганизма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Травматический шок переводится на русский язык как удар, потрясение. Термин употребляли еще в средневековье для обозначения особого оглушен­ного состояния, в которое впадали закованные в латы рыцари, сталкиваю­щиеся на полном скаку на турнирах. Термин «травматический шок» ввел в медицину французский военный хирург Ледран в 1741 г. В развитии учения о шоке выделяют 3 исторических периода: описательный, теоретический и новейший, связанный с изучением функциональных расстройств непосред­ственно у операционного стола и постели пострадавшего или больного.

• В описательном периоде предпринимались многочисленные попытки
представить обобщенную клиническую картину, возникающую в ответ на
тяжелую травму.

Наиболее ярко ее описал Н. И. Пирогов: «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит и не жалуется; не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, ед­ва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или во­все не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв, вися­щий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно про­должается до самой смерти...».

• Теоретический (патогенетический) период в изучении травматического
шока начался в конце XIX в. в связи с широким экспериментированием на
животных. Исследователи направляли свои усилия на создание единой
(унитарной) теории травматического шока, однозначно трактующей меха­
низм его возникновения с позиции исключительного влияния одного пато­
логического фактора. Такой методический подход неадекватен, ибо травма
по своей патофизиологической сущности неоднородна, и это не раз под­
черкивали российские ученые, изучавшие травматический шок у раненых
на фронтах Великой Отечественной войны.

В 1899 г. американский физиолог J. Crile сформулировал нейрогенную тео­рию травматического шока. В последующем ее детализировали И. Р. Петров (1947) и его ученики. В первоначальном виде нейрогенная концепция свя­зывала возникновение шока с первичным угнетением сосудодвигательного центра в ответ на тяжелую травму и вторичным изменением гемодинамики, дыхания, обмена веществ.

В 1905 г. Malcolm обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития травматического шока (теория крово-плазмопотери). В дальней­шем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери и уровнем АД, с одной стороны, и тяжестью травматического шока — с другой.

• Новейший исторический этап изучения проблемы травматического шока начался в 60-е годы XX века. Было установлено, что большинство случаев травматического шока, помимо кровопотери, сопровождается ин­токсикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов повреж­денных клеток и тканей. Существенным оказалось также нарушение функ­ции сердца или прямое повреждение головного мозга.

Расстройства периферического кровотока всегда наблюдаются при тяже­лых травмах и затягивающейся гиповолемии; они характерны и для многих критических состояний нетравматической этиологии. Развивающаяся ги­поксия вызывает патологические изменения на клеточном уровне, а повре­ждение внутриклеточных, ультраструктурных и ферментных систем форми­рует необратимые последствия шока — такова сущность теории микроцир-куляторных расстройств при шоке.

Течение и исход травматического шока определяются несколькими па­тогенетическими факторами, значимость которых изменяется в процессе его развития. Ведущими из них являются афферентная импульсация (боле­вая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная ин­токсикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных орга­нов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока выделяют эректильную (возбужде­ние) и торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное со­стояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного меха­нического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуж­дением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекаци­ей. Продолжительность эректильной фазы — несколько минут, в связи с чем она почти никогда не наблюдается медицинским персоналом, оказы­вающим помощь.

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние. В терминальном состоянии в зависимости от характера и выра­женности угрожающих жизни нарушений различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

В общем виде патофизиологические механизмы травматического шока мо­гут быть охарактеризованы следующим образом.

Чрезмерное механическое воздействие ведет к повреждению функцио­нальных элементов органов и тканей. Вследствие этого возникает болевая

и интенсивная не болевая афферентная импульсация, происходит наруж­ная кровопотеря, крово- и плазмопотеря в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения ведет к дезинтеграции деятельности ЦНС и включению нервно-рефлекторных механизмов регу­ляции сосудистого тонуса. Активируются гипофизарно-адреналовая систе­ма с выходом в кровь значительного количества катехоламинов и других гормонов.

Циркуляторные нарушения при травматическом шоке обусловлены де­фицитом ОЦК вследствие, во-первых, кровопотери в поврежденные ткани, во-вторых, генерализованным депонированием крови. Дефицит ОЦК в свою очередь ведет к повышению тонуса резистивных сосудов и дальней­шей стимуляции нейроэндокринного аппарата.

В результате нарушения кровообращения при шоке развивается кисло­родное голодание (гипоксия) органов и тканей, сопряженное с нарушением энергетики клеток. Снижение системного АД в результате некомпенсируе-мого дефицита ОЦК ведет в конечном счете к уменьшению венозного воз­врата, снижению производительности сердца и как следствие к дальнейше­му уменьшению АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травматическом шоке.

При травматическом шоке особенно страдают печень и почки. Перфу­зия кровью клубочков в почках поддерживается пока системное АД превы­шает 80 мм рт. ст. Дальнейшее его снижение нарушает перфузию корково­го слоя и прекращает мочеобразование.

Резкое ухудшение функции сердца сопряжено с нарастающей гиповоле-мией, сокращением венозного возврата, углублением ацидоза и ухудшени­ем реологических свойств крови. Гипоксия и ацидоз являются факторами, нарушающими функцию легких: вначале возникает спазм сосудов малого круга, а в дальнейшем повышается проницаемость легочных капилляров для воды, развивается отек легких.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия, носящая многофакторный характер.

Клиническая картина. Применительно к клинической оценке состояния пострадавших с шоком целесообразно выделять, основываясь на парамет­рах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации.

А Для фазы компенсации характерны:

• тахикардия;

• холодная влажная кожа;

• длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3— 5 с («симптом пятна»);

• бледность слизистых оболочек;

• ректально-кожный градиент температуры (РКГТ) более 7 °С;

• гипердинамический характер кровообращения;

• относительно высокое АД;

• отсутствие гипоксических изменений в миокарде по данным ЭКГ;

• отсутствие признаков гипоксии мозга, зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела ВНС вы­зывает мидриаз за счет повышения тонуса радиальных мышц);

• нормальное или даже несколько сниженное ЦВД.

Д Для фазы декомпенсации характерны:

• гиподинамическая реакция кровообращения;

• гипотензия;

• анурия;

• кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным фе­номеном внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерно-стью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным ами­нам;

• декомпенсированный метаболический ацидоз.

Оценка тяжести шока — один из ключевых вопросов проблемы его диаг­ностики и лечения.

Ориентиром для определения степени шока является величина шокового индекса (Алговера) — отношение ЧСС к величине АД сист.: норма 0, 5—0, 6; шок I степени 0, 8—0, 7; II степени — 0, 9—1, 2; III степени — 1, 3 и выше.

Достаточно удобной и оправдавшей себя классификацией травматиче­ского шока оказалось его разделение на 4 степени тяжести: I степень — не­тяжелый шок; II степень — шок средней тяжести; III степень — тяжелый шок; IV степень — очень тяжелый шок, или терминальное состояние.

В клинической практике ограничиваются лишь одним, наиболее инфор­мативным, параметром — уровнем систолического артериального давления. При падении систолического АД ниже 50 мм рт. ст. нарушается кровоснаб­жение жизненно важных органов — сердца, головного мозга, развивается процесс умирания. Утрачивается сознание, угасают рефлексы, развиваются терминальные сердечные и дыхательные нарушения. Целесообразно сле­дующее разделение травматического шока по степеням тяжести: I сте­пень — АДсист. до 90 мм рт. ст.; II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.; IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Для диагностики шока используют также относительную плотность кро­ви и гематокрит, ЦВД, показатели микрогемоциркуляции, температуру смешанной венозной крови.

Состояние микрогемоциркуляции оценивают по РКГТ, длительности наполнения капилляров ногтевого ложа после надавливания (в норме не более 1—2 с, при шоке больше 2 с) и величине почасового диуреза (крити­ческий уровень 40 мл/ч).

' РКГТ является интегральной температурной характеристикой микроге­моциркуляции — разность между температурой в просвете прямой кишки на глубине 8—10 см и температурой кожи на тыле стопы у основания I пальца. Метод прост, надежен и высокоинформативен для оценки тяже­сти состояния пострадавшего с шоком, позволяет объективно оценивать состояние микрогемоциркуляции как при гипотензии, так и при нормо-или гипертензии; в норме РКТГ составляет 3—5 °С; увеличение его до 6— 7 °С свидетельствует о наличии шока; свыше 16 °С — указывает на возмож­ность летального исхода в 89 % случаев. Наблюдение за динамикой РКГТ позволяет контролировать эффективность противошоковой терапии.

Важным диагностическим критерием при травматическом шоке являет­ся эффект от противошоковой терапии: отсутствие прессорной реакции на внутривенное введение норадреналина (15 мг в 500 мл раствора) либо на внутриартериальное нагнетание крови или кровезаменителей свидетельст­вует о наличии необратимого шока.

Измерение диуреза за единицу времени является информативным и про­стым тестом, применяемым для контроля за гемодинамикой. Образование мочи отражает перфузию кровью почек, нарушенную вследствие кровопоте-ри, расстройств гемодинамики. Чем более выражены гиповолемия, гипотен-зия, тем меньше мочеобразование. Критическим уровнем является диурез, равный 30 мл/ч; его дальнейшее снижение подтверждает диагноз травмати-

ческого шока. Одновременное снижение осмолярности мочи и содержания в ней натрия отражает угнетение концентрационной способности почек.

Показатели содержания гемоглобина, эритроцитов, гематокритного чис­ла, плотности крови отражают величину кровопотери, пропорциональную гемодилюции — компенсаторной мобилизации жидкости из интерстици-ального (межтканевого) пространства. На ранних стадиях шока их измене­ния протекают параллельно объему кровопотери, падению АД и в целом тяжести травматического шока. Особенно информативны повторные иссле­дования, производимые с интервалом 1 ч. По разнице гематокритного чис­ла крови, взятой из центральной и периферической вены, можно судить о нарушениях периферического кровотока.

Центральное венозное давление — распространенный тест в интегральной оценке ОЦК, функции сердца и состояния периферического кровообраще­ния. Уровень ЦВД тем ниже, чем более значительна кровопотеря и соот­ветственно меньше скорость кровотока в центральных венах груди. Патоло­гический подъем ЦВД наблюдается в ответ на возникающую гиперволемию либо угнетение сократительной способности миокарда. Следует помнить, что повышение тонуса периферических вен, подъем внутригрудного давле­ния (пневмоторакс, ИВЛ) также сопровождаются ростом ЦВД. Нормаль­ный уровень ЦВД —4—10 см вод. ст., хотя возможны отклонения в ту и другую сторону. Тем не менее понижение ЦВД менее 2 и повышение более 12 см вод. ст. считают патологическими признаками. Быстрое повышение ЦВД на фоне не восполненной кровопотери свидетельствует об острой сла­бости сердца и неспособности «переработать» притекающие объемы крови.

Исследования кислотно-основного состояния (КОС) помогают установить характер и глубину обменных нарушений. Для травматического шока харак­терно развитие метаболического ацидоза (снижение в крови показателей SB, ВВ, BE и компенсаторно — РС0₂), связанного с расстройствами перифери­ческой гемоциркуляции и накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена. В зависимости от тяжести может развиться компенсированный (рН 7, 38; РС0₂ 28 мм рт. ст.; АВ 18, 3 ммоль/л; SB 20 ммоль/л; ВВ 45 ммоль/л; BE 5 ммоль/л) или декомпенсированный (рН 7, 28; РС0₂ 30 мм рт. ст.; АВ 13, 7 ммоль/л; SB 16, 5 ммоль/л; ВВ 42 ммоль/л; BE 9 ммоль/л) метабо­лический ацидоз.

Нарушения газообмена ведут к задержке в организме С0₂ и накоплению в крови Н₂СО_э (респираторный ацидоз). Всякая коррекция дыхательных и метаболических расстройств требует повторного контроля за КОС.

Исследования белка, белковых фракций, вязкости крови позволяют кон­тролировать стабильность кровообращения в органах и тканях. Своевре­менно восполненный дефицит альбумина, восстановление коллоидно-ос­мотического давления во внутрисосудистом пространстве играют важную роль для возобновления обмена между кровью и тканями.

Коагулография способствует своевременной диагностике и устранению расстройств гемостаза. На высоте шока присутствуют два основных типа нарушений свертываемости крови: при массивных переливаниях развивает­ся «коагулопатия разведения»; при затягивающихся сроках восполнения кровопотери — синдром ДВС.