Основы клинической хирургии 3 страница

Если отек легких является осложнением острого инфаркта миокарда (в особенности в сочетании с низким сердечным выбросом), применяют внут-риартериальную контрапульсацию.

16.2.3. Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность — патологическое состояние, харак­теризующееся «срывом» компенсаторных возможностей печени и возник­новением новой клинической ситуации — несоответствием между потреб­ностью в синтезе необходимых компонентов внутренней среды (белков, факторов свертывания, гормонов) и возможностями такого синтеза пече­нью.

Причины, вызывающие острую печеночную недостаточность: острый ви­русный гепатит, лекарственные гепатиты, связанные с применением проти­вотуберкулезных средств (изониазид, рифампицин) и антигрибковых пре­паратов, парацетамола, пиразинамида, отравления грибами или афлатокси-ном, интраоперационные циркуляторные расстройства, приводящие к ги­поксии печени, на фоне которой может проявиться неблагоприятное дей­ствие ряда ингаляционных анестетиков (фторотан), ишемический некроз печени. В основе развития и других вариантов острой печеночной недоста­точности чаще всего лежат системная гипотензия и селективное нарушение кровотока в органе. Расстройство печеночного кровотока и детерминиро­ванные им нарушения детоксикационной функции печени напрямую зави­сят от тяжести острой кровопотери. Присоединение эндогенной интокси­кации, хирургической инфекции повышает вероятность развития острой печеночной недостаточности.

В прогностическом отношении неблагоприятными факторами развития острой печеночной недостаточности считают возраст старше 60 лет, кон­центрацию билирубина крови выше 300—340 мкмоль/л и продолжитель­ность желтухи более 1 -го месяца.

Этиология и патогенез. Развитие острой печеночной недостаточности начинается с повреждения гепатоцитов. Различают два функциональных состояния поврежденной печени. Гепатопривный синдром проявляется в из­менении функциональных показателей, характеризующих состояние этой печени. В развитии патоцеллюлярной несостоятельности ведущую роль иг­рает снижение кислородного обеспечения паренхимы печени, в результате чего в значительной степени нарушаются биоэнергетические процессы и в гепатоцитах возникают изменения, свойственные некробиозу. Это приво-

дит к уменьшению массы функционально активной печеночной паренхимы до критической.

Клиническая картина. В клинических проявлениях острой печеночной недостаточности выделяют несколько форм:

• перитонитообразная форма (упорный метеоризм, неинтенсивные боли в животе);

• гепатопривный синдром, с преимущественными нарушениями биосин­тетической и детоксикационной функций печени;

• гепатореналъный синдром;

• смешанная форма, в которой наиболее выражены нервно-психические расстройства (энцефалопатия) и коагулопатия с проявлениями гипо-коагуляции, а иногда и повышением активности спонтанного фибри-нолиза, что клинически характеризуется кровоизлияниями и кровоте­чениями.

Диагностика. В качестве лабораторных критериев острой печеночной не­достаточности исследуют ферментативные индикаторы цитолитического, гепатодепрессивного, мезенхималъно-воспалителъного (иммуноглобулины) и холестатического синдромов.

Все показатели свидетельствуют о грубых нарушениях функции гепато-цитов и диффузном повреждении паренхимы печени.

Радиогепатография и сцинтиграфия подтверждают нарушения метаболи­ческой фагоцитарной функций печени. Чрескожные трепанобиопсии пече­ни под ультразвуковым контролем выполняют под местной анестезией иг­лами TRU-GUT 14G и автоматическое устройство Bard 14G, которые по­зволяют получать столбик ткани длиной до 21 мм.

Интенсивное наблюдение за больными с подозрением или диагностирован­ной острой печеночной недостаточностью выявляет не только динамику лабораторных показателей, вид и особенность желтухи, но и темп диуреза, азотовыделительную и саморегулирующую функцию почек по величинам концентрационного индекса U/P (соотношение моча/плазма), особенности сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, характер поступления желчи по дренажам: при прогрессировании печеночной не­достаточности темп и концентрация желчи в дренажном отделяемом сни­жается.

Следует вовремя зарегистрировать клинические, психические (астено-невротический синдром), а иногда и электрофизиологические признаки нарушения функциональной активности ЦНС: нарастающая слабость, па­рестезии, адинамия, сонливость днем и немотивированное возбуждение к ночи — эти симптомы требуют немедленных активных действий. Постоян­ная заторможенность, судорожные подергивания мышц, гипертермия до 40—41 °С без признаков активного инфекционного очага, спутанность соз­нания до полной прострации, переход к сопору, а затем и к коме свиде­тельствуют о том, что печеночная недостаточность перешла в критическую фазу — гепатоцеребральную несостоятельность. Эти изменения состояния больного являются прогностически малоперспективными для обычной ин­тенсивной терапии.

Лечение. Патогенетическое лечение включает следующую систему меро­приятий.

А Метаболическая коррекция: энергетическое обеспечение организма с помощью растворов глюкозы с инсулином позволяет снизить постагрессив­ный катаболизм и корригировать электролитные нарушения, благоприятно действует на обмен в гепатоцитах и нервной системе. В качестве источни-

ков азота при парентеральном питании используют только смеси, не содер­жащие ароматических аминокислот, но с высокой концентрацией аргинина (аминоплазмаль-Нера В. Braun или аминстерил-N-Hepa Fresenius). А Применение гепатопротекторов:

• средства, включающиеся в состав липидов поврежденных биологи­ческих мембран: эссенциале, липостабил, эпикурон;

• средства, связывающие свободные радикалы: аскорбиновая кислота, унитиол, цистамин, димексид, тиоктовая кислота (тиоктацид ASTA Medica, эспалипон Esparma);

• средства, нейтрализующие клеточные эффекты циркулирующих ток­сичных субстанций: гепарин, димедрол, глутамин, аргинин, орни-тин, глутаминовая кислота, энтеросорбенты;

• средства субстратно-метаболического действия: 1-глутамин, L-acna-рагиновая кислота и ее соли (аспаркам или панангин), антигипок-сант пластического действия инозин (рибоксин, инозие-Ф), оратат калия;

• донаторы энергии и регуляторы энергетического потока в повреж­денных гепатоцитах: глюкоза с калием и магнием, мафусол, гепасте-рил А;

• средства катаболического и противовоспалительного действия: глю-кокортикостероиды (преднизолон, солюмедрол), этимизол;

• стимуляторы анаболизма: стероидные гормоны, нестероидные био­стимуляторы и адаптогены; индукторы синтеза ферментов (фенобар­битал, малые дозы этилового спирта);

• полифункциональные гепатопротекторы: легалон, карсил, комбина­ции силимарина с желчегонными средствами. Эти препараты обла­дают антитоксическим, антиоксидантным (инактивация свободных радикалов с нормализацией обмена липидов клеточной мембраны) действием, одновременно являясь ферментным индуктором.

А Инфузией сред, содержащих альбумин, восполняет дефицит источни­ков пластического обеспечения: оротат и нуклеинат натрия, рибоксин (до 600 мг/сут). При сохранной моторно-эвакуаторной функции желудочно-ки­шечного тракта используют энтеральный путь оксигенации поврежденной печени за счет приема кислородных коктейлей и оксигенации питательных смесей.

А Витаминотерапия: витамин В (в том числе и в виде кокарбоксилазы), В₆ (пиридоксальфосфат), В, ₅. Значительные дозы цианокобаламина или пе­ченочных экстрактов, его содержащих (сирепар), дополняют метаболическое лечение, оказывая протекторное действие на поврежденные гепатоциты.

А Антиоксидантная терапия:

• а-токоферол, ионол ингибируют избыточное свободнорадикальное окисление в гепатоцитах, стабилизируют эндотелий и межклеточные структуры печеночных микрососудов, улучшают транскапиллярный обмен;

• тиоктовая кислота (тиоктацид) является коэнзимом в комплексе пи-руватдегидрогеназы. На фоне действия больших (1—2 г/сут) доз ак-товегина (Nycomed) или солкосерила (Solco), кроме активации сук-цинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, улучшаются микроцирку­ляция и утилизация 0₂ в печени, усиливаются процессы реституции.

А Коррекция нарушений микроциркуляции: реополиглюкин-компламин-тренталовая смесь на 1 кг/массы тела внутривенно и внутриартериально соответственно 10—12 мл, 8—10 мг, 3—5 мг 2 раза в сутки со скоростью 40—60 кап/мин.

А Коррекция нейрогуморальных нарушений. D-фенилаланин в дозе 300 мкг/кг массы тела, сандостатит — 600 мкг/сут подкожно по показаниям внутривенно.

А Профилактика вторичного иммунодефицита: миелопид 2 мг на курс, 3 инъекции через день; Т-активин; в особо тяжелых случаях экстракорпо­ральная иммунокоррекция лейкинфероном.

А Антибактериальная защита: раствор пентаглобина внутривенно 3— 5 мг/кг массы 1 раз в неделю.

А Физические методы детоксикации: сочетание гемофильтрации с обмен­ным плазмаферезом из воротной вены, которую катетеризируют во время хи­рургических вмешательств. При тяжелой острой печеночной недостаточно­сти подключают экстракорпоральную перфузионную систему с использова­нием 310 мл плотной взвеси криоконсервированных изолированных гепато-цитов поросят и 155 мл фрагментов ксеноселезенки.

16.2.4. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспособность почек под­держивать гомеостаз.

Этиология и патогенез. В основе ОПН лежат 3 основных механизма: на­рушение кровообращения, непосредственное повреждение почечной па­ренхимы в результате травмы или эндогенными токсинами (нефротоксиче-ский механизм) и длительная гипертензия в мочевых путях.

Нарушение органной гемодинамики почек (длительное снижение АД ниже 85 мм рт. ст.) приводит к гипоксии почечных канальцев и прекраще­нию клубочковой фильтрации вследствие блокады ферментных систем ка­нальцев, отека межуточной ткани, нарушения проходимости нефронов, некроза канальцевого эпителия.

Риск ОПН заметно возрастает, когда на фоне артериальной гипотензии действуют нефротоксичные вещества — при обширных разрушениях, скаль­пированных ранах, резорбции внутренних гематом-синдроме рециркуляции.

К другим причинам острой почечной недостаточности относятся:

А Длительная гипертензия в мочевых путях из-за обструкции мочеточ­ника сместившимся конкрементом, почечных канальцев — кристалла­ми сульфаниламидов или кислого гематина, а также сдавлением моче­точника гематомой, отечной забрюшинной клетчаткой при паранеф­рите, при повреждении и даже перевязке мочеточника во время опе­рации, а также при нарушении функции мочевого пузыря и задержке мочи вследствие неврологических расстройств.

А Относительная гиповолемия (без кровотечения), когда значительные объемы крови секвестрируются в периферических сосудах (спиналь-ный и септический шок), или жидкость накапливается в серозных по­лостях (перитонит), или просвете кишечника (кишечная непроходи­мость), а также в очагах интенсивного воспаления.

А Сердечные факторы — тампонада, ушиб сердца, а также другие причи­ны, приводящие к снижению сердечного выброса.

А Мочевая инфильтрация вследствие прямого повреждения мочевыводя-щего тракта (мочеточники, мочевой пузырь, уретра) в ближайшем посттравматическом периоде.

А Нефротоксическое действие отдельных лекарственных средств — ами-ногликозидов, особенно в сочетании с цефалоспоринами; тетрацик-

лины; лазикс; рентгеноконтрастирующие вещества (на фоне гипово-лемии). А Длительное раздавливание тканей, или синдром позиционного сдавле-ния (многочасовое сдавление обычно верхней конечности тяжестью собственного тела при черепномозговой травме, коматозном состоя­нии, алкогольной интоксикации), а также после восстановления кро­вотока по магистральным сосудам конечностей (синдром рециркуля­ции), когда организм наводняется токсичными продуктами разрушен­ных клеток, в частности миоглобином.

Диагностика. К диагностическим признакам ОПН относят олигурию или неадекватную полиурию; повышение концентрации в крови креати-нина и азота мочевины; снижение осмотического клиренса, клиренса креатинина, свободной воды и натрия. Внешне это осложнение проявля­ется прежде всего падением темпа мочеотделения, который стойко сни­жается у взрослого пациента ниже 20 мл/ч или составляет около 0, 3 мл мочи/мин, а с учетом антропометрических данных — менее 0, 3 мл/кг мас­сы тела больного в 1 ч. Ее следует заподозрить во всех случаях, когда су­точный диурез снижается до 400 мл. Диагноз подтверждает повышение уровня креатинина в крови более 0, 2 ммоль/л, а также снижение концен­трационной способности почек и величины фильтрации мочи (менее 10 мл/мин).

При ОПН умеренной тяжести длительность олигурии составляет менее 3 сут, при значительной тяжести — 5—8 сут, при тяжелой — олигурия со­храняется 11 — 16 сут, а при предельной — существенно превышает этот ин­тервал (прирост азотемии более 7 ммоль/л в сутки), несмотря на активное лечение.

Лабораторные критерии ОПН опираются на исследование концентраци­онных индексов по соотношению моча/плазма (U/P), а также концентра­ции Na⁺ и К⁺ в той же пробе мочи с определением отношения Na⁺/K⁺ мо­чи (табл. 16.3).

Клиническая картина. Проявления ОПН динамичны и во многом опре­деляются характером первичного повреждения и стадией морфологическо­го восстановления почечной паренхимы. Наиболее очевидны стадия оли-гоанурии — проявления заболевания наиболее выражены; стадия восста­новления диуреза — анурия может смениться полиурией; стадия восстановления парциальных функ­ций почек — длительность ее оп­ределяется глубиной начального повреждения почек и интенсив­ностью поддерживающих ее фак­торов (инфекция).

В клиническом течении ОПН
выделяют преренальную и ре-
нальную стадии. Провести четкое
разграничение между ними не­
возможно без соответствующих
лабораторных исследований

(табл. 16.4).

Преренальную стадию (форму) ОПН характеризует обратимый тип изменений в почках. Поэтому

Таблица 16.4. Дифференциальный диагноз преренальной и ренальной формы острой почечной недостаточности

* (V—С_м)/С_п • V, где V — объем мочи, мл; осм — осмолярность мочи; С„ — осмолярность плазмы.

ее, как правило, удается устранить вскоре после восстановления гемодина­мики. Концентрационная способность почек сохраняется, о чем свидетель­ствуют высокая плотность и осмолярность мочи, невысокая концентрация в ней натрия, близкое к норме соотношение креатинина, а также мочевины мочи и плазмы. При подозрении на внепочечную обструкцию мочевыводя-щих путей как причину олигурии показано применение ретроградной пие­лографии или ренографии с гиппураном ^13|1, что позволяет четко диффе­ренцировать наличие или отсутствие этого механизма в анурии или олигу­рии.

При ренальной форме ОПН восстановление гемодинамики и устранение причин закупорки канальцев уже не приводят к восстановлению функции почек.

Другая возможность к разграничению этих двух форм острой почечной недостаточности состоит в катетеризации легочной артерии: снижение «давления заклинивания» до уровня 2—5 мм рт. ст. — следствие гиповоле-мии; давление 5—10 мм рт.ст. — следствие ОПН; свыше 15 мм —показа­тель функциональной слабости сердца.

Предупреждение развития ОПН: исключение действия экстраренальных факторов, ведущих к повреждению нефронов — нормализация легочного газообмена и циркуляторного гомеостаза, снятие сосудистого спазма и вос­становление сердечного выброса, уменьшения эндогенной антоксикации за счет возможно более ранней активной детоксикации.

Лекарственное воздействие, направленное на стабилизацию централь­ной гемодинамики (допамин, инфузия препаратов нитроглицерина или на­трия нитропруссида) решает многие задачи профилактики ОПН уже на фо­не циркуляторных нарушений — наиболее стандартной ситуации, чреватой развитием заболевания. При нормализации гемодинамики усиливаются

клубочковая фильтрация и ток первичной мочи, что предотвращает окклю­зию канальцев клеточным детритом и реабсорбцию эндогенных токсичных субстанций.

Стимуляция диуреза с помощью осмодиуретиков (маннитол, сорбитол, трисаминол) наряду с нормализацией рН внутренней среды позволяет на ранней стадии осложнения уменьшить влияние ишемического фактора по­вреждения нефронов и действие нефротоксичных агентов (гемоглобин, ми-оглобин, сериновые протеазы). Быстрое (струйное) внутривенное или внут-риаортальное вливание раствора маннитола (более 1 г/кг массы тела боль­ного) приводит к практически одномоментному увеличению ОЦК пример­но на 20 мл/кг и способствует возрастанию минутного объема (МО) крово­обращения. Гемодинамически обусловленное усиление почечного кровото­ка и в связи с этим возрастание клубочковой фильтрации могут приостано­вить прогрессирование нефропатии с исходом в ОПН.

Для стимуляции диуреза при угрозе развития ОПН назначают салурети-ки (фуросемид, лазикс до 40 мг/кг массы тела в сутки). Разовая доза лазик-са не должна превышать 3 мг/кг массы тела больного (в среднем 250 мг) с последующим капельным введением диуретика с помощью перфузора со скоростью 20 мг/ч на протяжении первых 12—16 ч.

При констатации острой почечной недостаточности устанавливают кон­троль за диурезом и важнейшими лабораторными показателями, отражаю­щими функциональную способность почек. В ходе общеклинического ис­следования внимание концентрируют на признаках нарастающей уремии: артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, перикардите, энце­фалопатии, невритах, колите, наклонности к кровотечениям.

В связи с повышенным риском инфицирования нельзя длительно удер­живать уретральный катетер в мочевом пузыре, а также пластмассовые катетеры в центральных и периферических венах. Систему для внутри­венного вливания устанавливают только на срок, необходимый для вве­дения назначаемых на сутки препаратов крови и лекарственных ве­ществ. Катетеризацию мочевого пузыря следует завершать инстилляцией антисептика или антибиотика.

Интенсивное лечение острой почечной недостаточности направлено на предотвращение:

• гип ер гидратации, вызывающей отек мозга и легких;

• артериальной гипертензии и гиперкалиемии, приводящих к наруше­нию деятельности сердца, вплоть до остановки кровообращения;

• тяжелых нарушений кислотно-основного состояния, которое сопрово­ждается либо предельным напряжением легочной вентиляции (неды­хательный ацидоз), либо ее угнетением (гипохлоремический алкалоз);

• гиперкатаболизма с истощающим распадом белка;

• генерализации условно-патогенной, в частности мочевой, инфекции при отсутствии достаточного мочетока в мочевыводящей системе.

А Гипергидратацию контролируют строгим водным режимом и ограниче­нием до минимума (0, 8 л у взрослого пациента) внутривенной инфузии, ес­ли нет существенных внепочечных потерь (по желудочному зонду, через свищи). При этом допускается ежедневная потеря массы больного до 0, 5 кг. Контроль обеспечивается расчетом водного баланса каждые 12 ч и ежеднев­ным взвешиванием больного. Учитывая катаболизм на начальных стадиях острой почечной недостаточности, масса тела больного должна убывать, но ни в коем случае не нарастать день ото дня.

А Артериальную гипертензию купируют антигипертензивными средства­ми (клофелин), блокаторами Са²⁺-каналов (нифедипин), ингибиторами ан-гиотензинпревращающего фермента (энап, ренитек) — при одновременном купировании гиперкалиемии.

А Гиперкалиемию диагностируют на основании прямых измерений уров­ня калия в плазме крови и ЭКГ (высокий зубец Т, расширение комплекса QRS, снижение сегмента ST). На первом этапе для снижения уровня плаз­менного калия прибегают к внутривенным вливаниям 500 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином (10 ME), а также кальция глюконата (до 100 мл/сут) или кальция хлорида (до 40 мл/сут). Если у больного сохранена способ­ность к пероральному приему, в 200 мл воды дают ионообменную смолу (30—50 мл) и сорбит (50 мл 70 % раствора). Для борьбы с ацидозом назна­чают натрия гидрокарбонат (44—132 ммоль). Уровень калия в плазме крови должен сохраняться в пределах 4—5 ммоль/л.

А Гипонатриемию, отражающую задержку воды в организме и потерю Na⁺ с мочой, корригируют в ходе гемодиализа. Специальных мер не требу­ется, пока уровень натрия в плазме крови не снизится менее критического (120 ммоль/л).

А Изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и воз­никновение опасных кровотечений предупреждают циметидином (20 мг че­рез 4 ч внутривенно).

В промежутках между сеансами гемодиализа для поддержания сердечной деятельности назначают дигоксин (0, 125 мг внутривенно). Во время гемо­диализа нередко возникает необходимость в применении антиаритмиче­ских агентов (новокаинамид).

А Проблемы энергообеспечения решают за счет парентерального питания (40 % раствор глюкозы, не менее 5—6 г моносахарида/кг массы тела боль­ного в сутки). При этом следует учитывать, что при усвоении тканями 1 г глюкозы или фруктозы образуется 0, 55 мл воды (3 мл/кг массы тела боль­ного при таком режиме питания), что необходимо учитывать при расчете водного баланса. Считают, что примерно 20—25 % суточной энергетиче­ской потребности должны покрываться за счет липидов, поэтому клиниче­ская доза инфузионно вводимых липидов в виде жировых эмульсий не должна превышать 1 г/кг массы тела больного в сутки.

А Подавление белкового катаболизма, осуществляемое за счет адекватно­го энергообеспечения, дополняют действием гормональных препаратов анаболического действия с введением разовой дозы ретаболила, неробола, галаболина каждые 3 сут на стадии анурии, и каждые 6 сут на стадии вос­становления диуреза.

Применение специальных аминокислотных смесей (нефрамин и амино-стерил) на фоне достаточного энергообеспечения за счет парентерального питания обеспечивает улучшение азотистого баланса и прямой пластиче­ский эффект, ведущий к более быстрой реституции почечной паренхимы, укорочению олигоанурической стадии, а поэтому к снижению летальности больных. Доза аминокислот не должна превышать 0, 4—0, 6 г/кг массы тела в сутки.

Если сохранено питание больного через рот, предпочтение отдают угле­водно-жировой малобелковой диете. У больных, которые не могут питаться перорально, для энтерального искусственного питания используют специа­лизированные низкобелковые смеси.

Эффект такого многокомпонентного лечения больных с острой почеч­ной недостаточностью может быть закреплен активной детоксикацией пери-тонеальным диализом (если больной оперирован уже на фоне острой почеч-

ной недостаточности), сеансовым гемодиализом в режиме ультрафильтра­ции и длительной гемофильтрацией.

В спасении жизни больных с ренальной формой ОПН решающая роль принадлежит экстракорпоральному гемодиализу. Более точно показания для него устанавливают на основании лабораторных данных: повышении уров­ня креатинина в крови более 0, 7 ммоль/л; концентрации мочевины свыше 25—30 ммоль/л; уровне калия в плазме крови 5, 9 ммоль/л и более; метабо­лическом ацидозе и снижение SB менее 12 ммоль/л.

Основанием для прекращения активной детоксикации у пациентов с ОПН должно быть не столько улучшение общего состояния и уменьше­ние проявлений уремической интоксикации, сколько приближение соста­ва плазмы и мочи к нормальному уровню основных электролитов, моче­вины и креатинина с повышением относительной плотности мочи выше 1007—1009, а осмоляльности мочи — выше осмоляльности плазмы при­мерно в 1, 5 раза.

16.2.5. Синдром полиорганной недостаточности

Прогресс реанимации и интенсивной терапии способствовал не только улучшению исходов лечения самых разных групп тяжелых хирургических больных, но и появлению, как это ни парадоксально, новых патологиче­ских состояний. Это произошло в немалой степени вследствие того, что интенсивная терапия позволила отсрочить летальный исход. В этих услови­ях и создалась возможность проявления ряда неспецифических общебиоло­гических реакций организма, которые обнаруживают себя признаками сис­темной и органной недостаточности. Это критические состояния, в основе которых лежат самые разнообразные причины, но чаще всего — тяжелая травма, генерализованная инфекция, ожоги, утопление, отравления.

Клиническая картина в большинстве наблюдений достаточно типична, что дает основание характеризовать это состояние как синдром полиорган­ной недостаточности (СПОН). Летальность при СПОН крайне высока и зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс. Так, при поражении двух органов смертность составляет 30—40 %, четырех — 90-100 %.

Развитие СПОН инициируют выбрасываемые в кровоток из первично пораженного органа продукты токсемии, приводящие к нарушению в системе микроциркуляции, прежде всего легких. Ведущая роль в форми­ровании этих нарушений принадлежит гистамину и серотонину, а также повышению протеолитической активности и активности калликреин-ки-ниновой системы. Повреждения в системе микроциркуляции легких сни­жают инактивацию серотонина, приводят к выбросу большого количества гистамина из легочной ткани в артериальный кровоток, что при высоком содержании в крови калликреина и высокой протеолитической активно­сти углубляет нарушения периферического и центрального кровообраще­ния.

При активации купферовских клеток печени эндотоксинами, иммунны­ми комплексами и компонентами активированного комплемента увеличи­вается содержание линолевой и арахидоновой кислот, которые являются предшественниками простагландинов. Высвобождаются лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, интерлейкин-1; все они индуцируют клеточные и тканевые повреждения, нарушая функции почек, печени, по­вреждая функцию гепатоцитов.

Важным компонентом СПОН являются нарушения в системе гемостаза: ухудшаются агрегатное состояние крови, ее реологические свойства, разви­ваются диффузные внутрисосудистые микротромбозы, а также тромбоге-моррагический синдром.

Особое место в патогенезе СПОН отводят процессам свободнорадикаль-ного окисления — одному из универсальных механизмов повреждения кле­ток.

Желудочно-кишечный тракт является своеобразным «генератором», спо­собствующим поддержанию и прогрессированию синдрома СПОН за счет перемещения микроорганизмов из дистальных отделов кишечного тракта в проксимальные.

Диагноз СПОН ставят на основании достаточно широкого и информа­тивного комплекса клинико-лабораторных показателей. Оценивают функ­ции ЦНС (расстройство сознания, дисциркуляторная или метаболическая энцефалопатия), легких (острый респираторный дистресс-синдром), почек (олигурическая или полиурическая недостаточность), печени (холецистати-ческое или гепатоцеллюлярное повреждение), желудочно-кишечного тракта (образование стресс-язв), сердечно-сосудистой системы (гипер- или гиподи-намический синдром), коагулопатия и метаболические расстройства.