Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
нарушение микроциркуляции
|
|
¨ Внутрисосудистые нарушения - при этом наблюдается увеличение вязкости крови и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж»- феномен.
«Сладж»- феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.
Причины сладжа:
- нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, АГ);
- повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);
- повреждении стенок микрососудов.
Действие указанных факторов приводит к:
Ø Агрегации – присоединение, скопление, скучивание клеток крови;
Ø Адгезии – прилипание, слипание друг с другом и клетками эндотелия микрососудов;
Ø Агглютинации – склеивание клеток с последующим лизисом их мембран –цитололизом.
Механизмы сладжа:
1. Активация клеток с высвобождением из них БАВ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простгаландины, гистамин.
2. Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.
3. Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.
Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), нарушение транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях.
¨ нарушение проницаемости сосудистой стенки
Причины повышения проницаемости сосудистой стенки:
Увеличение объема транспортируемой жидкости:
- увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, более легкому транспорту плазмы крови через нее;
- активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;
- нарушение целостности стенки сосуда - образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);
- при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов увеличение размеров пор между ними;
- при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.
Уменьшение объема транспортируемой жидкости:
- снижение проницаемости стенки сосудов при утолщении и/или уплотнении ее (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых соединительной ткани, отеки стенки, гипертрофии и гиперплазии).
¨ внесосудистые нарушения
К этой группе относятся процессы, возникающие:
- при первичном повреждении в периваскулярной ткани;
- нарушении лимфоотока из ткани.
Первичное повреждение ткани приводит:
· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;
· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделение ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;
Уменьшение лимфоотока может быть:
· механическое – при компрессии извне (опухоль, отек), окклюзии изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;
· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;
· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.
Конечным результатом всех видов локальных нарушений циркуляции является снижение перфузии сосудов терминального русла и увеличение объема интерстициальной жидкости - локальный отек и нарушение функции тканей.
|
|