Патогенез циррозов печінки.

Розвиток сполучної тканини у вигляді тяжей і рубців, які змінюють нормальну архітектоніку печінки, веде до здавлення її судин, порушення нормального кровопостачання печінкових кліток; гіпоксія ж сприяє подальшим порушенням нормального протікання окислювально-відновних ферментних реакцій в печінковій тканині, підсилює дистрофічні зміни і, сприяючи прогресуванню процесу, створює порочний круг. Продукти некробіотичного розпаду гепатоцитов сприяють регенераторним процесам, а також розвитку запальної реакції. У прогресуванні циррозов вірусної етіології, мабуть, велике значення має перси-стирование вірусу гепатиту в організмі хворого.Одночасно із здавленням печінкових судин вузликами регенеруючої печінкової паренхіми і соединительнотканными тяжами збільшується число анастомозів між розгалуженнями комірної і печінкової вен, а також печінковою артерією, що полегшують місцевий внутрішньопечінковий кровообіг. Разом з тим кров по цих анастомозах йде в обхід печінкової паренхіми, що збереглася, що різко погіршує її кровопостачання і може приводити до нових ішемічних некрозів, вторинних колапсів, тобто до прогресування цирозу.

У прогресуванні хронічних захворюванні-печінці і розвитку цирозу мають значення також імунні порушення, що виявляються в придбанні деякими зміненими білками гепатоцитов антигенних властивостей і подальшому виробленні до ним аутоантитіл. Комплекси антиген — антитіло, фіксуючись на гепатоцитах, викликають їх подальше ураження.

Класифікація. (Акапулько, 1974) і ВІЗ (1978).

По патогенезу:

1. Мелкоузлової цироз печінки — не тільки алкогольний, іноді він розвивається і при інших хворобах (наприклад, після накладення еюноилеоанастомоза). Для нього характерні тонкі соединительнотканные перегородки, рівномірне зниження числа гепатоцитов і дрібні вузли регенерації (до 3 мм).

2. Крупноузлової, мультилобулярный або постнекротичний цироз є результатом багатьох хвороб печінки цирозу.

3. Змішаний.

4. Біліарний цироз печінки розвивається при пошкодженні або тривалій обструкції жовчних шляхів, які приводять до порушення виділення жовчі, загибелі гепатоцитов і прогресуючому фіброзу.

а) Для первинного біліарного цирозу печінки характерні хронічне запалення, фіброз і облітерація внутрішньопечінкових жовчних шляхів;

б) вторинний виникає в результаті тривалої обструкції позапечінкових жовчних шляхів. Не дивлячись на різні етіологію і патогенез первинного і вторинного біліарного цирозу печінки, їх клінічна картина багато в чому схожа.

Ступінь компенсації: компенсовані, субкомпенсовані, декомпенсированные:

Ступінь активності:

Неактівний- відсутня клінічна картина захворювання і лабораторні прояви при морфологічно і серологически верифицированном патологічному процесі.

Помірної активності - присутня клінічна картина захворювання без лабораторних проявів.

Активний – клинико-лабораторні (зміна біохімічних функціональних проб печінки) прояв захворювання.

Високої активності – разом з клинико-лабораторними проявами присутній феномен аутоімунізації або захворювання ускладнюється аутоіммунним гепатитом.

Перебіг захворювання: загострення, ремісія.