Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Тромбогеморрагические гемостазиопатии.






Только приобретенного генеза. ДВС или острая коагулопатия потребления, ДАТ - диссеминированная агрегация тромбоцитов.

Синдром диссеменированного внутрисосудистого свёртывания развивается при осложнеии основного заболевания. Выделяют «молниеносную» форму, которая может развиться при инфарктах миокарда, лёгкого, сепсисе, остром надпочечниковом кризе, шоке, акушерской патологии. Протекает за 2-3 часа максимум за 15 часов. Подострая форма ДВС развивается в течение суток, месяца. Хроническая форма ДВС может сопровождать многие хронические заболевания печени, почек и др.

Ведущее место в патогенезе ДВС это поражение гепатоцита, внутрисосудистое свёртывание на уровне капилляров печени, почек, лёгких, что вызывает ишемию данных органов, геморрагии, недостаточность.

Лабораторно выделяют следующие стадии ДВС синдрома:

Iстадия. Тромботическая (клинически) и гиперкоагуляции (лабораторно).

Клиническая картина отстаёт от лабораторной на 10 часов!

II стадия. Тромбогеморрагическая или гипернормогипокоагуляции, т. е. разнообразие тестов.

III Геморрагическая стадия или гипокоагуляция. Лабораторно - снижено количество Tr, плазменных факторов, дефицит антикоагулянтов, в крови появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, дедимеры, деформация Er а отсуда внутрисосудистый гемолиз и т. д.

IV Остаточные явления или гипонормогиперкоагуляция.

Развиваются отёк лёгких, почечно-печеночная недостаточность, большая вероятность летального исхода.

 

Вопросы для самоконтроля.

1. Какими компонентами в организме представлена Противосвертывающая система крови?

2. Назовите и охарактеризуйте физиологические антикоагулянты.

3. Назовите вторичные антикоагулянты. Когда они образуются?

4. Приведите схему внешнего пути фибринолиза. Какие компоненты принимают в нём участие?

5. Приведите схему внутреннего пути фибринолиза. Какие компоненты принимают в нём участие?

6. Каковы причины развития коагулопатии в организме?

7. Чем обусловлено развитие гемофилии А?

8. Когда развивается болезнь Виллебранда?

9. Каковы причины развития гемофилии В?

10. Как можно помочь при гемофилии В?

11. Дефицитом какого плазменного фактора обусловлена гемофилия С?

12. Каковы причины развития тромбофилических состояний в организме?

13. Что называют ДВС - синдромом?

14. Перечислите причины развития ДВС-синдрома.

15. Перечислите стадии ДВС-синдрома.

 

Литература. В. С. Камышников стр.667-672

В. К. Кухта стр.291-293.

 

 

Разработала преподаватель клинической биохимии С. М. Новикова.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.