Дополнительный материал к занятию. В настоящее время сепсис новорождённых (СН) остаётся одной из серьёзных проблем современной медицины в силу стабильно высоких показателей заболеваемости и

В настоящее время сепсис новорождённых (СН) остаётся одной из серьёзных проблем современной медицины в силу стабильно высоких показателей заболеваемости и летальности. За последние 10 лет отмечается рост доли СН в структуре причин смертности доношенных новорождённых. Среди недоношенных детей, родившихся с массой 1000 г и более, доля генерализованной инфекции в структуре причин смерти в 15-20 раз выше, чем среди доношенных, и в 1998-2008 гг. она составила 9-12 случаев на 1000 родившихся. В Российской Федерации в структуре смертности новорождённых и детей раннего возраста сепсис как причина смерти в течение нескольких десятилетий занимает 3-4 место, составляя в среднем 4–5 случаев на 1000 живорождённых

Сепсис представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит генерализованная инфекция с ациклическим течением, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является дисфункция иммунной, преимущественно фагоцитарной системы организма с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР), очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии и полиорганной недостаточности».

По срокам возникновения сепсиса, с начала 90-х годов прошлого века начали выделять ранний СН (РСН) и поздний СН (ПСН). Ранний сепсис новорожденных диагностируется до 5 дня жизни, преимущественно в первые 48-72 часа после рождения. При этой форме сепсиса инфицирование новорожденного происходит в перинатальном периоде. В связи с этим у ребёнка отсутствует первичный гнойный очаг инфекции. Наиболее уязвимыми для РСН являются недоношенные дети. Чаще заболевания протекает с признаками врождённой пневмонии, при наличии клинических проявлений СВР и полиорганной недостаточности. РСН чаще всего обусловлен коагулазонегативными стафилококками, стрептококком группы В, реже E. сoli и ещё более редко грамположительной палочкой L. monocitogenis.

Поздний сепсис новорожденных обычно диагностируют на 2-3-й неделе жизни. При этой форме первичный очаг, как правило, присутствует. Чаще регистрируется септикопиемия с образованием одного или нескольких пиемических очагов. Типичным метастатическим очагом является гнойный менингит. Факторами риска развития ПСН являются хирургические вмешательства, тяжёлое поражение ЦНС у новорождённого, длительное пребывание пациента в отделениях реанимации и интенсивной терапии, искусственная вентиляции лёгких, парентеральное питание, а также первичные иммунодефициты. Вызывается ПСН S. аureus, S. еpidermidis, K. pneumoniae. Увеличилась в последнее десятилетие роль таких микроорганизмов, как Pseudomonasspp., Proteusspp., β -гемолитических стрептококков группы А и энтерококков.

Диагноз сепсиса основывается на следующих критериях, характеризующих, в первую очередь, СВР:

ü длительная (свыше 3-х дней) лихорадка или прогрессирующая гипотермия (меньше 35, 5 0 С);

ü прогрессирующая дыхательная недостаточность, при отсутствии признаков синдрома дыхательных расстройств и аспирации;

ü прогрессирующие нарушения гемодинамики, особенно артериальная гипотензия, рефрактерная к инфузионной терапии;

ü гиперлейкоцитоз больше 15х109/л (для детей первого дня жизни больше 30х109/л) или лейкопения меньше 4, 0х109/л, абсолютная нейтропения, нейтрофильный индекс больше 0, 3, тромбоцитопения меньше 100х109/л;

ü полиорганная недостаточность, септический шок.

Наличие трёх из перечисленных выше признаков является веским основанием для предположения диагноза сепсис.

Лабораторные критерии являются вторичными и лишь ориентировочными в диагностике сепсиса в силу недостаточной чувствительности и низкой специфичности. К ним относятся уровень С-реактивного белка, интерлейкина 8, и прокальцитонина. В последнее время появился тест определения нейтрофильных CD 64, которые оказались вдвое повышенными при РСН.

Исход сепсиса зависит от своевременно назначенного этиотропного и патогенетического лечения. Антибактериальная терапия является кардинальным направлением терапии сепсиса. Антибиотики назначаются эмпирически, исходя из предположения о наиболее вероятном спектре возбудителей инфекции у данного больного, с учётом времени и условий возникновения. Оптимальной является комбинация двух бактерицидных антибиотиков с наименьшей токсичностью. При уточнении характера микрофлоры и её чувствительности антибактериальное лечение корригируется, путём смены препарата, перехода на монотерапию или на препараты более узкого спектра действия. Предпочтительным является внутривенный путь введения.

Первоначальным мероприятием поддержания гемодинамики является инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гипоперфузии, которая может быть следствием гиповолемии, сосудистого спазма, неадекватного сердечного выброса. Начинать следует с введения коллоидов из расчёта 20 мл/кг в первые 15-20 минут, а затем кристаллоиды - 40-60 мл/кг массы тела. После ликвидации гиповолемии, для поддержания достаточного сердечного выброса и адекватной тканевой перфузии показаны кардиотоники, например, дофамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин.

Не менее чем коррекция гемодинамики, важна респираторная поддержка. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) поддерживается различными методами кислородотерапии - лицевая маска, носовые катетеры, ИВЛ.

При септическом шоке и латентной надпочечниковой недостаточности показаны глюкокортикоиды, предпочтение отдаётся гидрокортизону в малых дозах.

Последним достижением в борьбе с септической инфекцией у новорождённых является использование препаратов поликлональных антител, в частности иммуноглобулинов для внутривенного введения (ИГВВ). ИГВВ (пентантаглобин, октагам, габриглобин, связывая и элиминируя многие из компонентов вызывающих интоксикацию, способствуют нормализации экспрессии антигенов. Особо эффективным при сепсисе являются препараты иммуноглобулинов, обогащённые Ig М.

В качестве экспериментальной терапии при сепсисе, сопровождающимся абсолютной нейтропенией, с целью иммунокоррекции используют трансфузии взвеси лейкоцитов, из расчёта 20 мл/кг массы, каждые 12 часов, до достижения уровня лейкоцитов 4-5 на 109 в литре. С этой же целью используются рекомбинантные гранулоцитарные факторы роста из расчёта 5 мкг/кг в течение 5-7 дней, а также моноклональные антитела к туморнекротическому фактору и ИЛ-2 (ронколейкин). В настоящее время продолжаются мультицентровые рандомизированные исследования с целью определения эффективности иммуномодуляторов в лечении сепсиса.

Схема профилактики сепсиса в роддоме

Строго соблюдать методические рекомендации по санитарно-эпидемиологическому режиму родовспомогательных учреждений.

Осуществлять диагностику иммунодефицитного состояния и внутриутробного инфицирования новорождённых из группы «риска», исследуя плаценту, пуповину, а также сыворотку крови из пуповины на уровень иммуноглобулинов.

Патологические состояния неонатального периода, отсутствие тенденции к восстановлению массы тела, локальные гнойно-воспалительные заболевания у новорождённых детей являются показанием к срочной госпитализации детей.

В обменной карте указывать особенности раннего постнатального периода, результат контрольного кормления, проведенные мероприятия и рекомендации с акцентом на предупреждение развития заболевания.

Схема диспансеризация детей, угрожаемых по сепсису:

Диспансерное наблюдение за детьми из группы «риска» следует проводить в течение месяца.

Кратность обследования - врачом 2 раза в первые 7 дней, медсестрой - ежедневно в течение первой недели до санации пупочной ранки. В последующем один раз в неделю, затем 1 раз в месяц.

При обследовании новорождённого следует оценить состояние пупочной ранки (осмотр, пальпация окружающих тканей и пупочных сосудов), двигательную активность ребёнка, цвет кожных покровов, наличие сыпи, мышечный тонус, состояние дыхательной и сердечно-сосудистой системы, активность сосательных движений, наличие диспептических расстройств, определить размеры печени и селезёнки, динамику массы тела.

Вопросы для самоподготовки

1. Этиология сепсиса.

2. Предрасполагающие факторы в пре и постнатальном периоде.

3. Характеристика детей, «угрожаемых» по сепсису.

4. Пути передачи инфекции.

5. Входные ворота инфекции.

6. Основные звенья патогенеза.

7. Клиника раннего и позднего сепсиса.

9. Принципы диагностики и лечения.

10. Профилактика сепсиса.

11. Диспансеризация «угрожаемых» по сепсису детей.

12. Диспансеризация реконвалесцентов.