АУТОИММУНДЫ БҰЗЫЛЫСТАР

Дені сау адамдарда аутоантиденелер болатыны анық талғ ан. Олар ескірген эритроциттерге қ арсы, оларды организмнен тазартуғ а бағ ытталғ ан. Қ алыпты жағ дайда антиидиотиптік антиденелер болатыны белгілі. Олар антиденелер қ ұ ратын лимфоциттерге қ арсы, егерде антиденелер мө лшерден кө п шығ ып жатса, соны тоқ татуғ а бағ ытталғ ан, иммундық реакцияны реттейтін фактор, оның патогендік ә сері жоқ.

Сонымен бірге патогенезі аутоагрессияғ а байланысты ревматоидты артрит, тиреоидит Хашимото, склеродермия, жү йелі қ ызыл жегі сияқ ты аурулар бар.

Аутоагрессиялы аурулар экспериментте жануарларда да болады. Сө йтіп, аутоагрессиялы, аутоиммунды ауруларда біздің ө з клеткаларымызғ а қ арсы антиденелер пайда болып, қ ай мү шенің клеткаларына қ арсы антиденелер қ ұ рылса, сол мү шені зақ ымдайды.

Аутоантиденелер организм тосқ аулы сыртындағ ы мү шелердің торшаларына қ арсы қ ұ рылатыны бірінші зерттелді. Егер бас жә не жұ лын миының, шыны дене, сперматозоидтар, омыртқ а аралық дискі, қ алқ анша бездің кейбір жерлері қ абынуғ а шалдығ ып, оғ ан лимфоциттер барып, тү йісу болса, сол органдардың торшаларына қ арсы аутоагрессия дамиды. Оғ ан қ ан мен ми арасындағ ы кедергінің бұ зылуы, кө здің симпатикалық қ абынуы дә лел.

Сол сияқ ты сперматозоидтарғ а қ арсы антиденелер қ ұ рылса, еркектің бедеулігі қ алыптасады.

10-кесте. Негізгі аутоиммунды аурулар

Ескерту: АД – антиденелер, АХ - ацетилхолин

Аутоагрессияның дамуы кейбір мү шенің белоктарының сол мү шені жиі зақ ымдайтын микробтардың антигеніне ұ қ састығ ында байқ алады. Трипасом жә не стрептококктардың антигені жү рек бұ лшық еттерінің антигеніне ұ қ сас. Сондық тан стрептококктарғ а қ арсы пайда болғ ан антиденелер (ангинада) жү ректі зақ ымдайды.

2. Антирабиялық вакцина (қ ұ тыруғ а) мидың тіннің зақ ымдайтын ә сері болады, ө йткені вакцина жануарлардың миынан дайындалғ ан.

3. Кейбір дә рілер қ абынғ ан мү шенің торшаларының белоктарының қ ұ рылысын ө згертіп жіберіп – аутоагрессия пайда болады.

4. Дә рі – гаптен мү шенің белоктарымен қ осылып, толық антиген бола алады. Сол белоктың қ ұ рылысы ө згеріп кетсе, оғ ан қ арсы аутоантиденелер қ ұ рылады.

Аутоиммунды реакциялар - супрессорлардың саны азайып В –лимфоциттері мө лшерден кө п антиденелерді шығ ара берсе (Т-лимфоцитке байланыссыз белсену болса), солармен бірге аутоантиденелерде пайда болады.

Гистосә йкестік антигендерінің ү стіне бір жағ дайда организм торшалары орналасса, лимфоциттер оларды бө тен деп танып, оғ ан қ арсы аутоантиденелер шығ арады.

Созылмалы жә не баяу жү ретін инфекциялар да аутоиммунды процестің дамуына ә келеді (мысалы, созылмалы В-С вирусты гепатиттер, қ ызылша, қ ызамық, герпес инфекциялары т.б.)

Аутоиммунды процестер лимфоциттердің поликлональды белсенділігімен де байланысты болуы мү мкін. Бактериалдық полисахаридтер поликлональды Т-лимфоциттердің белсендірушілермен бірге берілсе, В-лимфоциттер аутоиммунды антиденелерді кө бейтеді.

Аутоиммунды процестің дамуы иммундық жү йенің реттелу жұ мысының бұ зылуына да байланысты. Т-хелпер антигенге қ арсы Т-цитотоксикалық торшаларды жә не В-лимфоциттерді кө бейтеді. Бұ л реакцияны Т-суперессорлар тежеп отырады. Контрсупрессорлар Т-супрессорлардың белсенділігін тежеп тоқ тады. Аутоиммунды тиреоидитте, ревмоартритте В-лимфоциттердің супрессиясы нашар.

Контрсупрессорлар ө з торшаларымызғ а тө зімді, егер олар осы тө зімділігін жоғ алтса, аутоиммундық процесс дамиды.

Аутоиммунды процесс дамуында кейбір жағ дайлар ә лі толық анық талмағ ан. Мысалы, сыртқ ы ортаның (сә улелену) организмге ә сері. Реттеуші торшалардың ақ аулығ ы туа жә не жү ре пайда болуы мү мкін. Науқ астың туыстарында сондай аурулар болса, аутоиммунды аурулар НLА жү йесіне байланысты. В 27 антигені бар адамдар анкилозды спондилитпен (80%) ө те жиі ауырады.

11-кесте. HLA антигендірінің кейбір ауруларда кездесуі

(Е.С. Белозоров жә не басқ алар, 1992)

Егерде антиденелер аз шық са (мысалы гипоглобулинемияда) антигендер организмде ұ зақ сақ талып, иммунитет жетіспеушілігі дамып, ауру созылмалы, рецидивті болып жү реді.

Егер (ЦИК-тер) қ ан айналымындағ ы иммундық комплекстер эритроциттер мен тромбоциттерден қ ұ рылса, олар бауыр мен кө кбауыр макрофагтары арқ ылы денеден шығ ып кетеді. Бірақ, бұ л жағ дайда иммунокмплекстік анемия жә не тромбоцитопения қ алыптасады.

ЦИК тү зілгенде антигеннің кө зі-бактериялар, вирустар, паразиттер (ә сіресе қ ызылша вирусы, Коксаки, грипп вирустары). Бактериялық инфекциялардан – стрептококк, стафилококк, бруцеллалар, микобактериялар. Паразитарлық инфекциялардан – малярия, трипосома, гельминттер. ЦИК-тер бү йректі, қ ан тамырларын, буынды, теріні зақ ымдайды.

Келтірілген мә ліметтер бойынша «аутоиммундық процесс» жә не «аутоиммундық аурулар» деп бө лу керек.

Аутоиммундық процесс – гомеостазды сақ тайтын механизмдердің бір тү рі, қ алыпты жә не патологиялық жағ дайда аутоантигенге берілетін иммундық жауап.

Аутоиммундық аурулардың – патогенезінде маң ызды рө л атқ аратын аутоантидене немесе торшалық иммундық жауапта болатын патологиялық процесс.

Аутоиммундық аурулардың белгілері (Л. Битевский, 1961):

1. Сол аурумен қ осылғ ан антигенге қ арсы аутоантиденелер немесе цитотоксикалық Т – лимфоциттердің табылуы;

2. Соғ ан қ арсы иммунды жауап болғ ан аутоантигенді анық тау;

3. Қ ан сарысуымен немесе цитотоксикалық Т – лимфоциттерімен аутоиммундық жауапты басқ а адамғ а кө шіру;

4. Аутоантиген егумен эксперименте сол аурудың патологиялық моделін алу;

Аутоиммундық аурулардың диагностикасы ә р қ айсысының клиникасымен жә не мынандай иммунологиялық ө згерістерді анық таумен қ ойылады:

1. Арнайы аутоантиденелер табылады;

2. Аутоантигенмен қ ойылатын реакция бласттрансформация реакциясы жә не лейкоциттердің миграциясын тежейтін тест арнайы торшалық сенбилизациясын кө рсетеді;

3. Гамма-глобулин немесе иммуноглобулин G дең гейі кө бейеді;

4. Т – хелперлер мен Т – супрессорлар санының ө згеруі;

5. Комплементтің С3 жә не С4 компоненттерінің дең гейі тө мендейді;

6. Зақ ымданғ ан ұ лпаларғ а иммунды комплекстердің шө гуі (IgG, IgМ, С3, С4, фибрин) байқ алады;

7. Зақ ымданғ ан ұ лпалардың лимфоидтық – клеткалардың инфильтрациясы;