Жүктіліктің иммунопатологиясы.

Егерде жү кті ә йелдің денесінде иммунологиялық шиеленіс дамыса, ол ұ рық қ а да жә не шешесіне де ә сер етеді. Онда жү ктілік ү йреншікті тү сікпен, кеш токсикозбен асқ ынады. Жү ктіліктің кеш дамитын токсикозында торшалық жә не гуморальдық иммуниттер, лимфоциттердің субпопуляциясымен қ атынасы, сарысудағ ы иммуноглобулиндердің дең гейі ө згереді. Кеш токсикоз ә йелдің қ ан тобы 0 (І) болып, ұ рық тың қ ан тобы А (ІІ) немесе В (ІІІ) болса, жиі кездеседі. Кеш токсикоздың ауыр тү рі (предэклампсия) лейкоциттерл антигендерінің (HLA) жү йесіне сә йкес келмеген жағ дайында кездеседі. Мұ ндай ө згерістер туыстық ү йленулерде, жұ байларда, шешесінде жә не ұ рық та жалпы аллоантигендер HLA болғ анда жиі дамиды.

Жү ктіліктің дағ дылық ты тү сік беру себебі - ә кесі мен шешесінің лейкоциттер антигендері жү йесінің екі жә не одан кө п локустарының дә л келуінде. Дағ дылы тү сікті емдеудің нә тижелі екі ә дісін ұ сынады:

1) шешесіне баланың ә кесінің бір кішкентай терісін транстлантация жасау;

2) шешесіне ә кенің лимфоциттерін тері ішіне кіргізу.

Ұ рық иммунитеті. Біріншілік лимфоид мү шесі – айырша безі жү ктіліктің алтыншы аптасында пайда болады. Айырша без алғ ашқ ыда ү шінші желбезек қ алтасынан дамығ ан эпителиальды мү ше. 8-9 аптада сол мезгілде негізгі қ ан қ ұ райтын мү ше-бауырдан шық қ ан кіші лимфоциттер айырша безге орналасады. Кіші лимфоциттер жү ктіліктің 7-8 аптасында ұ рық тың шеткі қ анында пайда болып саны кө бейеді. Осы кезде шеткі қ андағ ы лейкоциттердің 50 пайызы лимфоциттерден тұ рады.

Жү ктіліктің 3 айынан бастап қ ан қ ұ райтын мү ше кө к бауыр болып, онда 5 –айғ а дейін ә уелі эритроциттер, кейін лимфоциттер жә не моноциттер шығ ады. Жү ктіліктің ү шінші айында шеткі лимфа бездері пайда болып, онда лимфоциттер қ оныстайды. Ішектің лимфа ұ лпалары жү ктіліктің екінші жартысында дамиды. Бауырда В-лимфоциттері 9-аптада пайда болады. Кейінірек олар кө к бауырда жә не шеткі қ анда табылады. 9-аптада – торшалар иммуноглобулин - М, тағ ы бір апта ө ткенде G-иммуноглобу-линдерін, екі аптадан кейін – IgA шығ арады. Жү ктіліктің 12-15 аптасында В-лимфоциттер тез кө бейіп жас нә рестелерде сол кү йінде сақ талады.

Кө кбауыр торшалары 20-аптадан бастап иммуноглобулиндерді шығ арады. Иммуноглобулин М кіндік қ анында 10 мг/100 мл-ге жетеді. Бұ л тек ұ рық тың иммуноглобулиндері, ө йткені плацента арқ ылы IgМ ө те алмайды. Туа болғ ан инфекцияларда IgМ дең гейі 20мг/100 мл жетуі мү мкін.

Иммуноглобулиндер А, Е, Д плацента арқ ылы ө тпейді. Ұ рық денеде олардың синтезі ө те аз. Нә рестенің кіндік қ анында IgА 3 мг/100 мл., IgД (0, 3 мг/100 мг) жә не IgЕ (0, 003 мг/100 мл) тіпті аз.

Антигеннің тітіркенулеріне ұ рық организмі торшалық жә не гуморальдық иммунды реакциялармен жауап береді. Гуморальдық иммунитет анасының инфекциясына қ арсы дамиды. Қ ұ рсақ ішінде де ә р тү рлі антигендерге, ә сіресе ө сімдіктердің тозаң ына сенсибилизация дамуы мү мкін. Нә рестенің иммуноглобулин М синтезі ү лкен кісілердікімен салыстырғ анда иммуноглобулин G-ге ө те баяу ауысады.

Ұ рық анасынан плацента арқ ылы даяр иммуноглобулин G алады жә не ө зін де иммуноглобулиндерді кө птеп шығ ара бастайды. Басқ а иммуноглобулиндер плацента арқ ылы ө те алмайды.

Т-лимфоциттері ә уелі айырша безде жетіліп, содан кейін шеткі лимфа тү йіндеріне орналасады. Айырша без 10-аптада ФГА-ғ а, ө зінің иммундық жауапқ а ә зір екенін кө рсетеді. Жү ктіліктің 12-аптасында ұ рық лимфоциттері қ осынды дақ ылында ү лкендердің аллогендік торшаларына иммундық жауап береді.

Жү ктіліктің ортасында ұ рық тері трансплантатын некрозғ а шалдық тырады. Ұ рық фагоциттерінің функциясы ақ аулы. Қ анның опсониндік белсенділігі басылып, гемотаксис бұ зылғ ан. Комплементтің компоненттерінің синтезі жү ктіліктің 8-аптасында басталады. С1 - жә не С3 – компоненттері ішекте, С2 - жә не С4 – макрофагтарда тү зіледі, С4 - жә не С5 – бауырда қ ұ ралады. Бауырда С1 ингибиторы пайда болады. Кіндік қ анында комплементтердің жалпы дең гейі шешесінің комплементерінің 50 пайызына тең болады.

Жү ктілікке қ арсы вакцина. Иммунологиялық ә діспен жыныстық ты реттеудің жолдары: инплантацияны болдырмау, сперматозоидтардың транспортын тоқ тату, ұ рық танудан сақ тандыру. Жақ сы нә тиже бірінші бағ ытпен жү ргізілген ізденісте болды. Кісі хориогонадотропинының бета-субъединицаларының негізін сіреспенің анатоксинімен қ осып антифертильдік вакцина алынды.

Ә р тү рлі жануарларда, оның ішінде маймылдарғ а жү ргізілген зерттеулерде вакцина ө те жоғ ары нә тиже берді. Клиникада сынау ө ткізу керек деген шешім қ абылданды.