Бауыр аурулары және иммундық тапшылық.

Бауырдың диффузиялы аурулары ү ш топқ а бө лінеді: гепатиттер, фиброздар жә не цирроздар. Жедел жә не созылмалы гепатиттердің себептері – вирусты гепатиттер (А, В, С, Д, басқ алар), арақ гепатиті, дә рі жә не басқ адай улы заттардың ә сері. Иммунитет жү йесінің бұ зылуы созылмалы активті гепатитте (ХАГ) айқ ын білінеді. Бұ л жағ дайда жалпы Т-лимфоциттердің саны аз, Т-хелперлер кө бейіп, Т-супрессорларда азайып, қ ан сарысуындағ ы ІgA мен ІgG-қ алыптан артық топтасады. Сонымен бірге бауырдың арнайы А антигеніне немесе адам бауырының липопротеидтеріне қ арсы антиденелер қ ұ рылады, Т-жасушалардың кон-А-демеуші супрессияна тө мендеуі, РБТЛ-дің ФГА-да тежелуі, фагоцитоз жү йесінің басылуы байқ алады.

Аутоиммундық ХАГ-та қ ан айналымында Т-супрессорларды тежейтін иммунды комплекстер пайда болады.

Кейде бауыр циррозының инфильтратында табиғ и жә не антидене бағ ынышты киллерлік жасушалар табылады.

Т-лимфоциттерінің азаюы аурудың ауыр-жең ілін кө рсетеді, В-лимфоциттерінің денгейінің кө терілуі - аутоиммунды процесте байқ алады. Т-супрессорлар санының кө беюі организмнің қ орғ анысының тө мендегенін кө рсетсе, ал азаюы мен Т-хелперлердің кө беюі-аутоаллергияның дамуын білдіреді. Ауру ағ ымында жасушалық сенсибилизация пайда болады. Белсенген гепатитте, циррозда арнайы бауыр антигендеріне, гепатоциттердің субклеткалық компоненттеріне жә не вирустар антигендеріне лимфоциттердің сенсибилизациясы 33-67% ауруларда кездеседі. Бауырдың ауыр зақ ымдануында иммуноглобулиндердің барлық кластары немесе кейбір тү рлері кө бейеді. Белсенген гепатитте ІgG, кейде ІgМ кө п. Ілкі билиарлық циррозда ІgМ, алкогольмен зақ ымданғ ан бауырда ІgА кө бейеді. Бауыр ауруларының иммунологиялық бұ зылыстарында қ ан сарысуындағ ы нуклеотидтер азайып-диснуклеотидоз дамиды.

Бауыр ауруларында спецификалық иммундық реактивтілігінің ө згерістері бар. Гепатоцеллюлярлы ракта қ ан сарысуында альфа-фетопротеин пайда болады. Бауырғ а келген метастаздық ракта жә не холангиомада альфа-фетопротеин (АФП) болмайды. Жедел жә не созылмалы гепатитте АФП-ның дең гейі шамалы ғ ана. Гепатит А-ның антигені нә жісте пайда болады, қ андағ ы оның концентрациясы аз. Ауру басталғ аннан кейін 4-аптада қ ан сарысуында ІgМ-нен тұ ратын антиденелер табылады. Антиденелер қ анда бірнеше ай сақ талады.

Вирусты гепатит В-ның ү ш антигены бар: ү стің гі (НВsАg), ядролық (НВсАg) жә не инфекциялық (НВеАg). Ү стің гі НВsАg ерте, клиникалық кө рінісі басталғ анша қ анда пайда болып 2-8 апта бойы қ ан айналымында табылады. НВsАg-ге қ арсы антиденелер реконвалесценция кезең інің аяғ ында немесе ауру басталғ аннан 3-4 ай ө ткенде ғ ана пайда болады. Тө менгі титрде ө мір бойы сақ талады. НВсАg қ анда табылмайды, оны тек ауру қ ызғ ан кезінде бауыр тінінен кездестіреді. Бұ л антигенге қ арсы антиденелер ерте қ ұ рылады. Антиденелер ІgМ қ ұ рамында табылса, инфекцияның белсенділігін кө рсетеді (вирустың ө рбу кезі). Егер антиденелер ІgG-қ ұ рамында болса, аурудың сауығ у кезі немесе бұ рын ө ткен инфекциялық процесс болып саналады. НВеАg мен НВsАg бір мезгілде, ерте жасырын кезең інде табылады. Сарғ аю кезең і басталғ аннан кейін, бірнеше кү н ө ткенде НВеАg жоғ алып, оғ ан қ арсы қ анда антиденелер шығ ады. Бұ л антиденелердің пайда болуы жедел гепатит В-ның қ олайлы ө тетінін кө рсетеді. Аурудың созылмалы тү рінде қ анда кө п уақ ыт НВеАg жә не НВсАg-ге қ арсы антиденелер табылады. Антиденелер ІgG-қ ұ рамында табылса, вирустық кө беюі шамалы екенін кө рсетеді. Ал антиденелер ІgМ-қ ұ рамында табылса, ол инфекцияның белсенділігін кө рсетеді.

Вирусты гепатит С – созылмалы гепатит, цирроз дамытады. Гепатит С-ның антигенінің қ андағ ы мө лшері ө те аз. Тек вирус РНК-сын ПТР реакциясымен ғ ана табуғ а болады.

Антиденелер ауру басталғ аннан 6-8 апта ө ткен соң табылып, қ ан айналымында кө п уақ ыт сақ талады. Антиденелер созылмалы гепатитте 62-77%, біріншілік билиарлы циррозда-11-12%, аутоиммунды гепатитте-33-66%, себебі белгісіз циррозда - 67% табылады.

Антиденелер ІgМ-қ ұ рамында табылса, ол инфекцияның белсенділігін кө рсетеді, егер ІgG-қ ұ рамында болса – бұ рын ө тіп кеткен инфекцияны кө рсетеді.

Вирусты гепатит Д – басқ а гепатиттерге (В жә не С) қ осылып, олардың клиникалық кө ріністерін ауырлататын гепатит. Вирусты Д-гепатитының қ осылғ анын білу ү шін аурулардан оғ ан қ арсы антиденелерді табады. Ө йткені антигенді табу ө те сирек кездеседі. ІgМ-ді табу - инфекцияны, ал ІgG- табу вирус сақ таушылық ты кө рсетеді. Ауруларғ а иммуитеті орнына келтіретін емді қ олданатын жағ дайлар: созылмалы белсенді бауыр қ абынуы (10 апта бойы клиникалық жә не биохимиялық кө рсеткіштері нә тижесіз немесе бауырда цирроз морфологиясы табылғ ан); биохимиялық кө ріністері белсенген:

а) аланинаминотрансфеза қ алыптан 10 есе жоғ ары;

б) тым жоғ ары гипергаммаглобулинемия, қ алыптан бес есе жоғ ары (қ айталағ анда);

в) патологиялық процесте гистологиялық белсенділік белгілері-орташа немесе ауыр некроз;

г) препубертанттық жас;

д) арнайы диета пайдаланбайтын ауруда энцефалопатияның жоғ ы; бауыр алкоголь ауруының болмауы (Х.М. Вехслер, 1985); Қ олданылатын иммундық ә серлі дә рілер: кортикостероидтар, лейкинферон, интерферонның басқ адай препараттары, левамизол, миелопид, кварцетин, дибазол, витаминдер (В₆, В₉, В₁₂, В₁₅, Е, А, С), натрий нуклеинаты, айырша без препараттары, продигиозан, пирогенал, пирацетам, нуклеин алмасуының белсендірушілері (В-топты витаминдері, калий оротаты, метилурацил, пентоксил, рибоксин жә не басқ алар).

2. Герпес вирусты инфекциялар (вирустар ә улетінің саны 80-ге жуық), ө мір бойы адам денесінде сақ талып кө птеген ә р тү рлі ауруларды иммундық тапшылық ты жағ дайында дамытады.

7-кесте. Адам герпес вирустары инфекцияларының