АИТВ-жұқпасы

Иммундық тапшылық тардың ішінде АИТВ (ВИЧ) – жұ қ пасының маң ызы зор. Адам иммунитет тапшылық вирусы иммун жү йесін зақ ымдап салдарлық иммунитет тапшылығ ын дамытады. Соның салдарынан сау кісіге патогендік ә сері жоқ микроорганизмдер жұ қ палық жә не басқ адай патологиялық жағ дайларды дамытады.

Аурудың қ оздырушысы – Т-лимфотропты вирусы (HTLV-III), адам ретровирусы. Ретровирустар екі онко-жә не ленти (баяу) вирустардан тұ рады. АИТВ-та ерекше фермент кері транскриптаза (ревертаза) бар. Фермент вирустың РНҚ -дан ДНҚ -ғ а дейінгі генетикалық информациясының транскрипциясын жү ргізеді, ә рі қ арай классикалық жолмен РНҚ -дан белоктарғ а беріледі. Вирустың ө те тез ө згеретін қ абілеті бар: 1 ген 1000 мутация береді. Мысалы, бұ л грипп вирусымен салыстырғ анда 30 млн. есе кө п. АИТВ-тың 7 реттеуші геномдары - вирустың белсенділігін жә не оның жұ қ палылығ ын қ амтамасыз ететін вирус капшығ ының белогын, ревертазаны, белоктардың қ ұ рылуын реттейді.

АИТВ-1 вирусы Солтү стік Америкада, Батыс Европада, Орталық Африкада, ал АИТВ-2 Африканың батысында, Португалияда, Францияда, Германияда кездеседі.

АИТВ-тың лимфоидты тіндерге, оның ішінде СД4 рецепторы бар Т-жасушаларғ а тропизмі бар. Тропизм вирион мембранасындағ ы гликопротеидтың СД4 рецепторына аффиндігіне байланысты. Вирус жасуша ішіне кіріп, кейде жылдар бойы латентті тү рде сақ талады. Организмге тү скен басқ адай екіншілік жұ қ па вирусы бар Т-клеткаларды белсендіреді. Осы уақ ыттан бастап АИТВ белсеніп, вирустарды кө птеп синтездейді, Т-хелперлер ө леді. Адам организміне тү скен вирустың ауру дамығ ан сайын (латентті жұ қ па манифестік тү рге кө шкенде) вируленттілігі кү шейе береді.

АИТВ - сыртқ ы ортағ а тө зімсіз. Қ ыздырғ анда, 56°С-де 30 минө тте белсенділігін жояды. Вирус қ айнатқ анда (1-3 мин), дезинфекцияғ а қ олданылатын белгілі ертінділердің ә серімен тез ө леді. Сонымен бірге вирус ультракү лгін сә уленің жә не ионды радиацияның ә серіне ө те тө зімді.

Мұ здатылғ ан вирус қ анда жылдар бойы, шә уетте бірнеше ай тірі сақ талады.

Эпидемиологиясы. Аурудың кө зі - АИТВ-ысы бар адам (ауырғ ан немесе латентті жағ дайдағ ы). Вирус қ анда, шә уетте, жұ лын сұ йығ ында, сү тте, етек кірінде, қ ынап жә не жатыр мойынының секретінде, ә ртү рлі тіндерде табылғ ан. Осылардың бә рі арқ ылы ауру жұ ғ ады.

Сілекейде, кө з жасында, зә рде вирустың саны аз болғ андық тан, олардан ауру жұ қ пайды.

Жұ қ па – жыныстық, парентеральдық жолмен, плацента арқ ылы жұ ғ ады. Гетеро- жә не гомосексуальдық жыныстық қ атынаста да жұ қ па жұ ғ ады. Қ атерлі топқ а гомо-бисексуалистер, жезө кшелер, нашақ орлар жатады.

Вирус мү ше ауыстыруменде (трансплантация) жұ ғ уы мү мкін. Вирусы бар ә йелдер босанғ анда балалардың 50%-ына жұ ғ ады. Балағ а вирус жү ктілік кезінде, босану процесінде, бала туғ аннан (пре-, интра-, постнатальды) кейін жұ ғ уы мү мкін.

Патогенезі. Организмге кірген вирус ө зінің қ абығ ындағ ы белоктың (др120) кө мегімен СД4 рецепторлары бар жасушалардың мембранасына байланысады. СД4 рецепторы бар жасушаларғ а Т-лимфоцит-хелпері, орталық нерв жү йесінен-нейроглиялар, қ ан тамырларының эндотелийлері, моноциттер, макрофагтар жатады. Одан кейін жасуша ішіне еніп ревертазаның кө мегімен ДНҚ синтездейді. ДНҚ хелперлердің генетикалық жү йесіне орналасады. Осындай жағ дайда вирус кө п жылдар бойы енжар (провирус) тү рінде сақ талады. Кейіннен провирус белсенсе, жаң а вирустар кө бейіп, хелпер, сол сияқ ты басқ а жасушалар ө ліп, вирус сау жасушаларғ а енеді, зақ ымдайды. Бос қ алғ ан вирустың белоктары (др 120) сау СД4 лимфоциттерімен байланысады. Иммундық жү йесі оларды жә не ішінде вирусы бар жасушаларды бө где (жат) деп танып, киллер клеткалары ө лтіреді. СД4 жасушаларының ө луіне себепкер болатындар - цитокиндер. Оларды ішінде вирусы бар макрофагтар шығ арады: ісік некроз факторы (ФНО), интерлейкин - 1. Жұ қ паларғ а шалдық қ ан хелперлер синтициялар арқ ылы бір-бірімен байланысып жиынтық тар қ ұ рады да қ ан капиллярларын бітеп (тромбоз арқ ылы) тастайды.

АИТВ ауруында СД4 жасушалары иммундық реакцияларын жү ргізе алмайды. Соның ә серінен В-клеткалары да арнайы антиденелерді шығ армайды, оның есесіне кө п мө лшерде бейспецификалық иммуноглобулиндерді шығ арады. Иммундық жү йесі біртіндеп бұ зылып, бө где агенттерге қ арсы қ алыпты жү ретін реакциялар болмайды. АИТВ жұ қ пасы бар адам басқ а да микроорганизмдерге қ арсы қ орғ анысын жоғ алтады. Дені сау адамғ а ешқ андай ә сер ете алмайтын, шартты-патогенді микроорганизмдер де ө те қ ауіпті. Қ атерлі ісіктердің де дамуы мү мкін. Нерв жү йесі де патологиялық процеске шалдығ ады. Ішінде вирусы бар моноциттер арқ ылы нейроглиялар зақ ымданады. Нейрондарда, ми тінінде ә уелі функционалдық, кейіннен трофикалық ө згерістер ми жұ мысын бұ зып, ЖИТС-деменцияғ а ә келеді.

АИТВ-тың бірінші жұ ғ уы латентті (кө рініссіз) жұ қ пағ а ә келеді. Бұ л кезде вирусемияның дең гейі тө мен, вирустың (кө беюі) репликациясы баяу жү реді. АИТВ репликациясының жылдамдануы жұ қ паны белсендіріп, клиникасын дамытады. Вирустың кө беюін жылдамдататын факторларды ко-факторлар немесе триггерлер дейді. Оларғ а герпес вирустарын немесе Т4-лимфоциттерін белсендіретін кез келген басқ адай антигендер жатады.

Клиникасы. АИТВ - жұ қ пасының жасырын мерзімі 2-3 аптадан 3 айғ а, сирек жағ дайда бір жылғ а созылады. Одан кейін ауру жұ қ қ андардың 30-50%-ында АИТВ-тың жедел симптомдары білінеді. Оның ішінде жиі кездесетіні мононуклеоз тә різді синдром: ә р тү рлі қ ызбамен, тонзиллитпен, фарингитпен, лимфаденопатиямен, спленомегалиямен кө рінеді. Кей кезде тері бө ртпесі (папулезді, эритематозды, уртикарлы, петехиалды), кейде серозды менингит пайда болады.

Жедел АИТВ - жұ қ пасы 1- 6 аптағ а созылады. Бұ л кезде АИТВ-қ а қ арсы антиденелер болмауы мү мкін. Ө йткені, олар 3 ай ішінде пайда болады. Жедел АИТВ - жұ қ пасы симптомсыз жү ретін латенттік кезең ге ауысады. Бұ л вирус сақ таушылық 1 - 8, кейде оданда ұ зақ жылғ а созылады. Науқ ас дені сау адамдай ө мір сү реді, бірақ басқ а адамдарғ а ауру жұ қ тырады. Кейде жедел жұ қ падан кейін персистентті денеге жайылғ ан лимфаденопатия сақ талып (ПГЛ), ө те сирек жағ дайда ЖИТС стадиясына дейін дами береді.

ПГЛ - екі немесе одан кө п лимфа тү йіндерінің (шаптан басқ аларының) 3 айдан артық ұ зақ қ а созылғ ан ү лкеюімен сипатталады.

Лимфа тү йіндерінің мө лшері ү лкендерде - диаметрі 1 см, балаларда- 0, 5 см. Кө бінесе мойын, желке, қ олтық асты лимфа тү йіндері шошиды. ПГЛ стадиясы да ұ зақ, 5-8 жылғ а дейін созылады, лимфа тү йіндері бірде ү лкейіп, не кішірейіп отырады. Бұ л мезгіл ішінде СД4 - лимфоциттері жыл сайын 1мм³-де 50-70 жасушағ а біртіндеп азаяды. Науқ астар латентті жә не ПГЛ стадияларында дә рігерге кө рінбейді, диагноз қ ойылу, кө бінесе, кездейсоқ тексерудің нә тижесінде анық талады.

Бұ л стадиядан кейін 2-3 жылдан 10-15 жылғ а дейін созылатын симптоматикалық созылмалы АИТВ - жұ қ па фазасы басталады. Т4-лимфоциттердің дең гейінде, клиниканың симптомдарына қ арай ЖИТС - байланысты комплекс (ССК) жә не ЖИТС-индикаторлы ауруларғ а бө лінеді. ЖИТС-байланысты комплекс, емдесе жазылатын, залалсыз вирусты, бактериалды, микозды жұ қ палармен сипатталады. Қ айталанғ ан отит, синусит, трахеобронхит, тері-шырышты қ абық герпестері (жай, белдемелі) жә не кандидозы, дерматомикоз, себоррея т.б. пайда болады.

Одан кейін осы жұ қ палар ішкі мү шелерді зақ ымдайды да емдеу кө мектеспейді. Ауру арып, 10 кг дейін салмағ ын жоғ алтады, ұ зақ қ ызба, тү нгі терлеу, диарея пайда болады.

Иммунитеттің ә рі қ арай тө мендеуімен ү демелі аурулар дамиды. ДДҰ бұ л ауруларды ЖИТС - индикаторлы аурулар деп атады.