Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения

1. ЭКГ
2. Нормализация дыхания: воздуховод, ИВЛ.
3. Борьба с низким АД:
Sol. Dexamethazoni 8-20mg — в/в.
При неэффективности Sol. Dofamini 0, 5%-5, 0 + 125мл физ. р.-ра,
или Sol. Dofamini 4%-5, 0 + 400мл физ. р.-ра (глюкозы)-2-11 капель/мин
4. Борьба с высоким АД Sol. Magnesiisulfatis 25%-5, 0 — в/в, 10, 0 — в/м (противопоказано при AV блокаде II-III степени, при выраженной брадикардии); Tab. Nifedipini 10мг — п/я.
5. Улучшение перфузии головного мозга:
— Sol. Euphyllini 2, 4%-7, 0 — в/в (противопоказано при остром инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии, эпилепсии, > 60 лет).
6. Борьба с отёком головного мозга: Sol. Sol. Dexamethazoni 8мг — в/в. 7. Нейропротекция: Tab. Glycini 1 г (10 табл.) сублингвально или Sol. Semaxi 0, 1% пo 2-3 капли в каждый носовой ход
8. Купирование рвоты: Sol. Cerucali 2, 0 — в/в, в/м.
9. Купирование судорожного синдрома: Sol. Relanii 2, 0 — в/в (пожилым — ниже взрослой дозы); Magnesiisulfatis 25%-10, 0 — в/м, в/в.
10. Госпитализация на носилках.

3. Понятие о пищевой токсикоинфекции. Симптомы и неотложная помощь.

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Пишеваятоксикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcusaureus, Proteusvulgaris, Bacilluscereus, Clostridiumperfringens, Clostridiumdifficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др.

Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой.

Патогенез.Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

Клиника. Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 " С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.

Неотложная помощь. 1. Для удаления невсосавшихся токсинов используется промывание желудка водой или слабым раствором соды (2—4%) до чистых промывных вод. 2. Назначается солевое слабительное. 3. Для купирования изжоги показан пероральный прием 0, 25% раствора новокаина по 10—15 мл. 4. Проводится мощная инфузионная и дегидратационная терапия с коррекцией уровня электролитов и КЩС по общепринятым методикам. 5. Симптоматическая терапия. 6. Антибиотики при пищевых токсикоинфекциях (пти) не показаны. Исключение составляют генерализованные формы сальмонеллеза (тифоидная и септическая) и ПТИ, вызванные клостридиями (угроза развития анаэробного сепсиса).

Билет № 33

1. Основные этапы дыхания. Клинические проявления гипоксии.

Дыхание — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие.

Дыхание состоит из следующих основных этапов:

-внешнего или легочного дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

-газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

-транспорта газов кровью;

-газообмена между артериальной кровью и тканями;

-тканевого или внутреннего дыхания(потребление кислорода клетками).

Механизм газообмена в лёгких и тканях осуществляется следующим образом: наружная поверхность альвеол соприкасается с капиллярами малого круга. От альвеолярного воздуха кровь отделяет альвеоло-капиллярная мембрана. Газообмен осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и СО2 из крови в альвеолярный воздух.

Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови. Парциальное давление – это та часть давления, которая приходится на данный газ в смеси газов.

Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе составляет 158мм рт. ст. В альвеолярном воздухе 108-110 мм рт. ст. В венозной крови притекающей к легким 40 мм рт. ст., а артериальной крови большого круга кровообращения 102-104 мм рт. ст., в тканях 20 мм рт. ст. Эта разность парциальных давлений обуславливает движение О2 из легких в кровь и из крови в ткани при дыхании.

Те же механизмы определяют движение СО2 от тканей в окружающую среду.

Парциальное давление кислорода в тканях 60 мм рт. ст., в венозной крови 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе 40 мм рт. ст., в атмосферном воздухе 0, 3 мм рт. ст.

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).

Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии:

Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;

Увеличение частоты сердечных сокращений;

Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии:

Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;

Нарушение функции органов и систем.

2. Причины ОНМК. Неотложная помощь.

Этиология ОНМК (причины ОНМК)

Непосредственные причины развития ОНМК это:
1. Артериосклеротические поражения как крупных экстра- и интракраниальных сосудов, так и мелких мозговых артерий
2. Кардиогенная эмболия при заболеваниях сердца (инфаркт миокарда, нарушения ритма, эндокардиты, поражения клапанов).
3. Не артериосклеротическое поражение сосудов (аневризмы, сдавления и деформация сосудов, васкулиты, заболевания крови, коагулопатии).

Факторы риска развития инсульта это артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст. Кроме того для каждого типа инсультов есть свои специфические факторы развития:
- Транзиторная ишемическая атака возникает за счёт локальной ишемии мозга, причём очаг инфаркта не образуется. ТИА возникает в результате кардиогенной или артериальной эмболии. Реже она происходит при стенозе крупных (сонных или позвоночных) артерий, который приводит к гемодинамической церебральной недостаточности.
- Ишемический инсульт. Вызывают заболевания, которые приводят к уменьшению просвета церебральных артерий (тромбоз, эмболия, стеноз, сдавление сосуда опухолью или гематомой). В участке, который кровоснабжается данной артерией, возникает локальная ишемия. Это приводит к некрозу мозговой ткани и формированию очага инфаркта мозга.
- Внутримозговое кровоизлияние. Для его развития необходимо сочетание повышенного артериального давления с поражением стенки артерии, которое может привести к её разрыву. В результате этого формируется кровоизлияние по типу гематомы или геморрагического пропитывания.
- Субарахноидальное кровоизлияние. Вызывается чаще всего разрывом артериальной аневризмы с прорывом крови в субарахноидальное пространство