Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Гипертоническая дегидратация






При гипертонической дегидратации потери воды превышают потери натрия (натрий плазмы более 150 ммоль/л). Поскольку при повышении концентрации натрия в плазме крови происходит повышение ее осмолярности, внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло, формируется клеточный эксикоз (внутриклеточная дегидратация).

Причины гипертонической дегидратации:

  • полиурическая стадия острой почечной недостаточности;
  • длительный форсированный диурез без своевременного восполнения дефицита воды;
  • лихорадка;
  • недостаток воды при парентеральном питании.

Клинические проявления гипертонической дегидратации:

  • жажда;
  • слабость;
  • апатия;
  • психомоторное возбуждение;
  • спутанность сознания;
  • судороги;
  • развитие коматозного состояния;
  • кожа сухая, температура тела повышенная;
  • олигурия с выделением концентрированной мочи;
  • сгущение крови.

Растворы, используемые для терапии:
1. Раствор Филипса 1 («Трисоль») – стартовый раствор.
2. Рингера – лактат – стартовый раствор, рекомендуемый ВОЗ.
3. Раствор Филипса 2 («Дисоль») – используется при угрозе гиперкалиемии.
4. «Ацесоль», «Хлосоль», «Квартасоль», «Лактасоль», «Квинтасоль».
Способ введения – внутривенное струйное. Для этого у больного катетеризируют несколько периферических вен (2 – 3) и вводят раствор в подогретом до 38 °С.
Время и скорость введения – в течение первых 30 мин. 100 – 120 мл/мин., оставшийся объем за последующие 2, 5 ч.
Возникновение пирогенной реакции купируется введение анальгетиков. Как только больной сможет пить, необходимо начать оральную регидратацию.
После стабилизации гемодинамики (нормализация пульса, АД, появления диуреза) переходят ко второму этапу лечения – компенсация продолжающихся потерь. Существует несколько способов учета продолжающихся потерь:
1. по количеству теряемой больным жидкости с рвотой и поносом;
2. по динамике веса;
3. клинически.
Способ их коррекции определяется состоянием больного (способностью пить) и скоростью потерь.
Третий этап терапии начинается при исчезновении необходимости в инфузионной терапии. Он проводится оральными солевыми растворами («Регидрон», «Оралит», «Цитроглюкосалан»), которые принимаются по 200 – 500 мл после каждого жидкого стула в подогретом до температуры тела виде до исчезновения диареи.

3) Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни

состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой

механической травмы. Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого

периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой

реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания,

обмена веществ, функций эндокринных желез. Пусковыми механизмами травматического

шока являются: болевая и избыточная (афферентная) импульсация, острая массивная

кровопотеря, травматизация жизненноважных органов, психическое потрясение.

Классификация: по течению травматического шока:

· первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы;

· вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.

Стадии травматического шока:

1. Компенсированный – имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД,

организм способен бороться.

2. Декомпенсированный – имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия.

3. Рефрактерный шок – вся проводимая терапия безуспешна.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.