По клинике и лечению менингококковой инфекции

В клиническом течении менингококковой инфекции выделяют локализованные (менингококконосительство, назофарингит) и генерализованные (менингит, менингококкцемия, менингоэнцефалит, смешанные) формы.

Инкубационный период при менигококковой инфекции длится от 2 до 20 дней, чаще 2-4 дня.

Острый назофарингит протекает с умеренной лихорадкой в течение 3-5 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и ринофарингитом и не отличается по клиническим симптомам от ОРЗ другой этиологии, в связи с чем диагноз устанавливается только на основании положительного результата бактериологического исследования носоглоточной слизи.

Менингит - начинается остро, с озноба и лихорадки, сильной головной боли и рвоты. У больных развивается светобоязнь, гиперакузия, гиперестезия кожи, затем присоединяются возбуждение и двигательное беспокойство, нарушение сознания от сопора до комы, нарастают менингеальные симптомы.

Резко выраженная интоксикация, нарушение сознания, судороги, припадки, парезы черепно-мозговых нервов, атаксия, гемипарезы и параличи, нистагм, мозжечковые нарушения свидетельствуют о менингоэнцефалите.

Спинномозговая жидкость при менингите и менингоэнцефалите мутная, содержит большое количество клеток цитоз 0, 01х10⁹/л и выше, за счет нейтрофилов, содержание белка выше 0, 33 г/л, реакции Панди и Нонне-Апельта положительные.

Менингококцемия - менингококковый сепсис начинается остро, у части больных с назофарингита. Температура тела повышается до 40° и выше, выражены симптомы интоксикации.

Характерный симптом-геморрагическая сыпь на туловище, конечностях, ягодицах появляется через 12-48 часов от начала заболевания. Элементы сыпи могут быть различной формы от едва заметных петехий до крупных кровоизлияний в кожу багрового цвета, выступающие над поверхностью. В центре кровоизлияния может быть некроз.

Менингококцемия может носить молниеносный характер, когда имеет место бурное начало, резкий озноб, появление чувства страха. Температура тела поднимается до 40-41С, затем быстро снижается по мере развития инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Нарастают одышка, тахикардия, падает артериальное давление, смерть наступает через 6-48 часов от начала заболевания.

Менингеальные симптомы появляются наиболее часто на 2-3-й день от начала болезни, но могут отмечаться и с первого дня: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа и др. Ригидность затылочных мышц - ограничение или невозможность пассивного сгибания головы. Данный симптом является наиболее ранним и постоянным при менингитах. Симптом Кернига- невозможность разгибания ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах. Симптом Брудзинского верхний - при пассивном приведении головы к груди в положении пациента лежа на спине происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. Симптом Брудзинского средний - при надавливании на область лонного сочленения происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах. Симптом Брудзинского нижний - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений. Больные испытывают боль:
• при надавливании на глазные яблоки через закрытые веки (симптом Лобзина);
• при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя);
• при надавливании в точках выхода различных нервов;
• при простукиванию по скуловой дуге, что приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);
• при простукивании черепа (симптом Пулатова).

У детей раннего возраста вышеуказанные менингеальные симптомы нередко слабо выражены, поэтому при обследовании обращают внимание на выбухание, напряжение и пульсацию большого родничка, симптом " подвешивания" Лесажа (при удерживании ребенка в области подмышек он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении), характерную позу ребенка - голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза " легавой собаки").

При локализации патологического процесса на основании мозга могут отмечаться поражения черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется снижением зрения, нистагмом, двоением в глазах, птозом, косоглазием, снижением слуха, парезом мимической мускулатуры и др. При вовлечении в процесс вещества головного мозга в клинической картине появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики в виде парезов и параличей. В большинстве случае у больных имеется изменение сознания. В первые дни от начала болезни преобладают процессы возбуждения, которые могут нарастать и сопровождаются двигательным беспокойством и галлюцинациями или сменяются вялостью, оглушенностью вплоть до развития коматозного состояния.

Для менингита характерны изменения со стороны спинно-мозговой жидкости. Наличие таких изменений в спинно-мозговой жидкости позволяет диагностировать менингит независимо от выраженности менингеальных симптомов. Воспалительные изменения характеризуются клеточно-белковой диссоциацией. При гнойных менингитах спинно-мозговая жидкость мутная, повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено, положительна реакция Панди. При серозных менингитах спинно-мозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, преобладают лимфоциты, незначительно повышается содержание белка, спинно-мозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть положительной реакция Панди. Концентрация глюкозы при вирусных менингитах обычно не изменяется, а при бактериальных зависит от происхождения заболевания и степени выраженности патологического процесса в мозговых оболочках.

Клиническую симптоматику определяет инфекционно-токсический шок и различают 3 его степени.

Шок 1-степени - компенсированный: состояние тяжелое, двигательное беспокойство, сыпь чаще мелкая, тахикардия, умеренная одышка, АД - в норме.

Шок 2-й степени - субкомпенсированный, возбуждение сменяется заторможенностью, бледность, акроцианоз, сыпь крупная с некрозами, тахикардия, одышка, АД-снижено не менее чем на 1/3 от исходного, олигоанурия.

Шок 3-й степени - декомпенсированный тотальный цианоз («трупные пятна»). Гипотермия, анурия, пульс нитевидный, АД-50/20, при развитии отека головного мозга - потеря сознания, судороги. Больные с менингококцемией особенно при развитии ИТШ нуждаются в неотложной догоспитальной помощи.

Смешанная форма болезни является наиболее частой и характеризуется сочетанием клинических проявлений: менингита и менингококцемии, менингита и энцефалита.

При менингококцемии дифференциальный диагноз проводят с сепсисом, иерсиниозом, лептоспирозом, корью, краснухой, сыпным тифом, геморрагической лихорадкой, токсико-аллергическими дерматитами и др. заболеваниями, протекающими с экзантемами.

При менингите дифференциальный диагноз проводят с гнойными менингитами, менингоэнцефалитами другой этиологии (вирусные, туберкулезные и др. бактериальной этиологии).

Транспортировака:

При отсутствии симптомов ИТШ ребенок госпитализируется в

инфекционное отделение. При наличии симптомов ИТШ и нарушении

витальных функций – госпитализация в реанимационное отделение.

Транспортировка больного осуществляется в горизонтальном

положении на спине, головной конец на 30 гр выше.

При нарушении проходимости верхних дыхательных путей – валик под

плечами, при артериальной гипотонии – ноги приподняты выше уровня

головы.

При нарушении сознания, судорогах, шоке оказание помощи

проводится по протоколу сердечно-легочной реанимации с вызовом на себя

реанимационной бригады, которая начинает реанимационные мероприятия

на дому, продолжая их при транспортировке в стационар.

Алгоритм лечебной помощи больным на догоспитальном этапе при
генерализованной форме МИ, протекающей с ИТШ. + Менингококцемия с ИТШ

2) ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Различают три основных этапа дыхания:
1. Внешнее дыхание – это динамический процесс, осуществляющий функцию газообмена: вентиляция, диффузия, кровоток;
2. Транспорт газов кровью, осуществляется благодаря насосной функции сердца, минутному объёму кровообращения, гемоглобину и степени диссоциации оксигемоглобина;
3. Клеточное или тканевое дыхание – самое древнее, основное звено в цепи дыхательного аппарата и очень трудно управляемое.

Под острой дыхательной недостаточностью в настоящее время понимают синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма не способно обеспечить его адекватное насыщение кислородом и выведение углекислого газа.

Острую дыхательную недостаточность разделяют на первичную и вторичную.
Первичная связана с нарушением механизмов доставки кислорода из внешней среды в альвеолы лёгких. Возникает при некупирурованом болевом синдроме, нарушении проходимости дыхательных путей, поражении лёгочной ткани и дыхательного центра, эндогенных и экзогенных отравлениях с нарушениями проведения нервно-мышечных импульсов.

· 1. болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)

· 2. нарушение проходимости верхних дыхательных путей

· бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов

· отёк гортани

· инородное тело

· аспирация

· 3. недостаточность функционирования лёгочной ткани

· массивная бронхопневмония

· ателектазы

· 4. нарушение центральной регуляции дыхания

· черепно-мозговая травма

· электротравма

· передозировка наркотиков, аналептиков

• 
  Вторичная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям организма. Причинами могут быть нарушения центральной гемодинамики, микроцеркуляции, кардиогенный отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии и др.
  Одним из основных проявлений острой дыхательной недостаточности является гипоксия – дефицит кислорода в организме.
  массивные невозмещённые кровопотери, анемия
• острая сердечная недостаточность с отёком лёгких
• эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии
• внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких
• пневмоторакс
• гидроторакс
  Выделяют четыре основных типа гипоксических состояний:
  1. Гипоксическая гипоксия, обусловлена расстройствами дыхания центрального или периферического ге-неза, снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушением взаимодействия между вентиляцией лёгких и кровотоком по лёгочным сосудам.
  2. Гемическая гипоксия – возникает при уменьшении содержания гемоглобина в крови (анемическая фор-ма) или при нарушении его способности переносить кислород (отравление угарным газом).
  3. Циркуляторная гипоксия – связана с неспособностью сердца доставлять кислород к органам и тканям.
  4. Тканевая или гистотоксическая гипоксия - обусловлена неспособностью клеток тканей утилизировать доставленный им кислород (некоторые отравления, повреждения ферментов, авитаминозы и др.).
  
  Недостаточное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, которая является основным критерием дыхательной недостаточности. Избыточное накопление углекислого газа в крови называют гиперкапнией.
  
  В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов:
  1. Острая дыхательная недостаточность центрального генеза – может развиться при некоторых отравлениях, черепно-мозговой травме, инсульте и др.
  2. Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, - развивается при попадании инородных тел в дыхательные пути, ларинго – и бронхоспазме и др.
  3. Острая дыхательная недостаточность обусловленная нарушениями нервно – мышечной передачи, - развивается при столбняке, миастении, миопатиях, остаточной курарезации и др.
  4. Острая дыхательная недостаточность при нарушении диффузии газов через альвеолярно-каппилярную мембрану - может быть при пневмониях, хронических заболеваниях лёгких с дыхательной недостаточностью (эмфизема, пневмосклероз), при отёке лёгких.
  5. Острая дыхательная недостаточность, связанная с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата – может развиться при травмах грудной клетки, внутриплевральных кровотечениях, при пневмотораксе и др.
  6. Острая дыхательная недостаточность смешанного типа – развивается при тромбоэмболии лёгочной артерии, повешении, утоплении и сопровождается выраженными изменениями со стороны сердечно - сосудистой, нервной и других систем организма.

Клиника

Характерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье. По мере роста гипоксии возбуждение у больного сменяется угнетением сознания, развивается цианоз. Больной находится в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние, от истерических припадков. В ходе которых имеются схожие жалобы и клиника, но в отличие от острой дыхательной недостаточности такие состояния не угрожают жизни, и не нуждаются в немедленной медицинской помощи.

Лечение Лечение данного состояния зависит от причины приведшей к его развитию. При инородном теле, или спазме голосовой щели, выполняют коникотомию. При пневмотораксе, герметизируют плевральную полость. В случае отравления гемическими ядами, используют специфические антидоты. При выраженном бронхоспазме применяютглюкокортикостероиды

В случае отсутствия эффекта от проведённой терапии переходят к искусственной вентиляции легких.
Показаниями к ИВЛ являются: апноэ, диспноэ, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, патологическое дыхание, поверхностное очень частое дыхание, цианоз, тахикардия, психомоторное возбуждение, спутанность или потеря сознания, брадикардия, гипотония, расширение зрачков.
При необходимости прибегают к хирургическим методам восстановления проходимости дыхательных путей (коникотомия, трахеостомия).

3) Экстрасистолия (лаг. extra вне + греч. systolē сокращение, сжатие) — нарушение ритма сердца, характеризующееся возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда, исходящим, как правило, не из физиологического источника сердечного ритма (синусно-предсердного узла), т.е. являющимся гетеротопным. Три и более следующих одна за другой экстрасистолы обычно рассматривают как пароксизм тахикардии.

Э. относится к наиболее частым нарушениям сердечного ритма. По данным длительного электрокардиографического мониторирования В зависимости от места расположения очага эктопической активности экстрасистолы делят на предсердные, атриовентрикулярные (предсердно-желудочковые, узловые) и желудочковые. В крайне редких случаях наблюдается синусовая Э., при которой преждевременное возбуждение возникает в физиологическом водителе ритма сердца — синусно-предсердном узле. Условия, предрасполагающие к проявлению Э., могут возникать при всех болезнях сердца (миокардит, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и др.), а также при многих заболеваниях, оказывающих неблагоприятное влияние на сердечную мышцу (интоксикация при инфекционных болезнях, отравлениях, неопластические процессы, гипертиреоз, аллергические реакции, повышение нагрузки на сердце при гипертензии в большом или малом круге кровообращения и др.) и ведущих к ее дистрофии. Установлено, что Э. может быть обусловлена повышением концентрации катехоламинов в крови, возникать после сильных эмоций, быть проявлением висцеро-висцеральных рефлексов «при холецистите, болезнях желудка, диафрагмальных грыжах). В значительном числе случаев причину Э. в клинических условиях выявить не удается.

Существуют две основные теории происхождения Э. Согласно одной из них в основе Э. лежит механизм повторного входа возбуждения в системе волокон Пуркинье. Эта теория предполагает, что среди волокон Пуркинье существуют разветвления, ветви которых соединяются шунтирующими мостиками.Если в одной из ветвей нарушено антероградное, т.е. в обычном направлении, проведение возбуждения, но сохранено ретроградное, то импульс возбуждения, проходя через нормально функционирующую ветвь, а затем через мостик между ветвями, попадает в ветвь с нарушенной антероградной проводимостью с ее дистального конца, причем с запозданием, когда специфическая проводящая ткань проксимального участка этой ветви может уже выйти из состояния рефрактерности, вызванной первым прохождением по ней импульса возбуждения, в результате чего он повторит свое движение по специфической проводящей ткани миокарда и вызовет его преждевременное сокращение. В пользу теории повторного входа свидетельствует ряд веских аргументов, в частности тот факт, что время между нормальным сердечным сокращением и следующей за ним экстрасистолой, если она исходит из одного и того же эктопического очага, во всех сердечных циклах остается весьма постоянным, варьируя в пределах 0, 02—0, 03 с. Это время называют интервалом сцепления (имеется в виду «сцепление» между нормальным сердечным сокращением и экстрасистолой). Второй факт, свидетельствующий в пользу этой теории, — существование так называемых частотозависимых форм Э., отличающихся тем, что экстрасистолы возникают только при определенной частоте сердечных сокращений (например, только при 70—72 в 1 мин), следовательно, при строго определенной продолжительности рефракторного периода.

При медикаментозном экстренном лечении экстрасистолии показаны следующие мероприятия:

1. Седативные средства перорально, а при необхо­димости получить быстрый эффект — парентерально: се­дуксен (таблетки по 5 мг, 10 мг внутривенно), валокор­дин или корвалол (50 капель).

2. Антиаритмические средства. При суправентрикулярной аритмии, когда нет необходимости в быстром проявлении эффекта, можно назначить таблетированные препараты: а) блокаторы 0-адренергических рецепторов; анаприлин (обзидан, индерал) в дозе 20—40 мг, окспренолол (тразикор) — 20 мг (противопоказания: бронхиаль­ная астма, гипотония, брадикардия, нарушение про­водимости); б) верапамил (изоптин)—40 мг; аймалин (гилуритмал) — 50 мг; г) новокаинамид — 0, 5 г; ж) препараты калия (панангин, оротат калия). Более эффективно введение этих препаратов внутривенно струй-но при разведении в 10—20 мл 0, 9% хлорида натрия: обзидана 5—10 мг, изоптина 5—10 мг, гилуритмала 50 мг; новокаинамида 0, 5 г (5 мл 10% раствора), панангина 10 мл. (Внутривенно препараты следует вводить медленно под контролем артериального давления и ЭКГ.)

3. Неотложная помощь при желудочковой экстраси­столии на фоне острой коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) с целью профилактики фибрилля­ции желудочков:

а) лидокаин по схеме: 4 мл 2% раствора (80 мг) внутривенно струйно в течение 3—4 мин в 10 мл 0, 9% раствора хлорида натрия, затем внутривенно 200— 400 мг в 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) со скоростью 15—20 капель в минуту дополнительно на 10-й минуте инфузии внутривенно струйно 40 мг (2 мл 2% раствора) в 10 мл 0, 9% раствора хлорида натрия в течение 3—4 мин. Возможна замена капельной ин­фузии внутримышечным введением 400 мг лидокаина каждые 3 ч. При дефиците препарата внутривенно струйно медленно вводят в начальной дозе 80 мг, а затем каждые 10—20 мин по 40 мг. Противопоказание — II— III степени атриовентрикулярной блокады;

б) новокаинамид 5—10 мл (0, 5—1, 0 г) 10% раствора внутривенно струйно в 20 мл 0, 9% раствора хлорида натрия. Вводят в течение 10 мин под контролем ЭКГ, частоты пульса, артериального давления, самочувствия больных. При снижении частоты сердечных сокращений менее 60 в минуту, снижении систолического артериаль­ного давления более чем на 30 мм рт. ст. от исходного уровня, появлении головокружения, слабости введение препарата прекращают. Если развилась гипотензия (кол­лапс), следует опустить головной конец кровати, ввести внутривенно медленно струйно 0, 2—0, 3 мл 1% раствора мезатона в 10 мл 0, 9% раствора хлорида натрия и 0, 7—0, 8 мл внутримышечно. При брадикардии менее 60 в минуту вводят внутривенно 0, 5—1, 0 мл 0, 1% раство­ра атропина. Если в течение 10 мин артериальное давление не стабилизировалось, переходят к внутривен­ному введению полиглюкина

в) анаприлин (обзидан, индерал) 5—10 мг внутри­венно струйно. Вводить медленно, со скоростью 1 мг/мин в 10 мл 0, 9% раствора хлорида натрия. Предпочтитель­но введение при сопутствующей гипертензии и тахикар­дии. Противопоказания: сердечная недостаточность, гипотензия, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма Возможные осложнения: гипотензия, связанная с резким замедлением сердцебиения;

При выборе плана лечения необходимо остановиться на одном из имеющихся в. наличии препаратов. Соче­тание указанных препаратов может привести к быстрому проявлению побочного действия и осложнениям. Антиа­ритмическая терапия проводится в комплексе лечения основного заболевания (см. «Инфаркт миокарда»).

Билет № 21

· Симптомы и неотложная помощь при менингитах.