Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Що таке аритмії серця? Як їх класифікують?






Аритміями серця називають порушення частоти, ритму, узгодженості й послідовності його скорочень.

Аритмія – порушення ЧСС, ритмічності скорочень, локалізації водія ритму чи провідності (Мурашко В.В., Електрокардіографія).

Розвиток аритмій може бути пов'язаний з порушеннями основних функцій провідникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності. На цьому ґрунтується класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють:

I. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму.

II. Аритмії, пов'язані з порушеннями збудливості.

III. Аритмії, обумовлені порушеннями провідності.

IV. Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності.

27.18. Які аритмії серця можуть виникати в результаті порушення функції автоматизму?

Розрізняють дві групи аритмій, пов'язаних з порушенням автоматизму серця.

I. Номотопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення, як і в нормі, відбувається в синусно-передсердному вузлі. До цієї групи відносять:

а) синусну тахікардію - збільшення частоти серцевих скорочень;

б) синусну брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень;

в) синусну (дихальну) аритмію - зміну частоти серцевих скорочень у різні фази дихального циклу (прискорення при вдиху і уповільнення при видиху).

II. Гетеротопні аритмії - синдром слабкості синусно-передсердного вузла. Генерація імпульсів до скорочення відбувається не в синусно-передсердному вузлі, а в інших структурах провідникової системи, що є водіями ритму II і III порядку.

Синдром розвивається в результаті зменшення активності або припинення діяльності синусно-передсердного вузла при ушкодженні його клітин або первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть розвиватися такі види патологічних ритмів серця:

а) передсердний повільний ритм — водій ритму міститься в структурах лівого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70/хв.;

б) атріовентрикулярний ритм — джерелом імпульсів є водії ритму II порядку (верхня, середня або нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих скорочень залежно від місця генерації імпульсів зменшується від 70 до 40/хв;

в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм — генерація імпульсів відбувається у водіях ритму III порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота скорочень серця менше 40/хв.

27.19. Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії?

Синусні тахікардія і брадикардія належать до групи номотопних аритмій, пов'язаних з порушеннями функції автоматизму.

Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин, розташованих у провідниковій системі серця (β -клітини), у яких відбувається спонтанна повільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли (рис. 122). У результаті, при досягненні певного критичного рівня, виникає потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від трьох чинників: а) максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає потенціал дії; і в) швидкості діастолічної деполяризації.

Зміна рівня максимального діастолічного потенціалу, критичного потенціалу або швидкості діастолічної деполяризації в той чи той бік веде до зміни частоти генерації імпульсів або до появи інших джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках серця і призводять до появи в них потенціалів дії. При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин синусно-передсердного вузла, при наближенні до нього критичного потенціалу або збільшенні швидкості повільної діастолічної деполяризації імпульси генеруються частіше, розвивається тахікардія. Це відбувається під впливом підвищеної температури тіла, при розтягненні ділянки синусно-передсердного вузла, при збудженні симпатичних нервів і дії катехоламінів.

Навпаки, зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, гіперпо-ляризація в діастолі й віддалення критичного потенціалу від рівня максимального діастолічного, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва, супроводжуються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень серця — брадикардією. Періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час акту дихання можуть викликати дихальну аритмію (прискорення серцебиття при вдиху, уповільнення — при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але зрідка може спостерігатися і у дорослих.

27.20. Які аритмії виникають у результаті порушення збудливості міокарда? Який механізм їх розвитку?

В основі аритмій, пов'язаних з порушеннями функції збудливості, лежить поява розташованих поза синусно-передсердним вузлом так званих ектопічних осередків збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення.

У патологічних умовах може виявитися власний автоматизм нижчерозташова-них відділів провідникової системи серця (потенційних водіїв ритму). Такі умови можуть виникнути при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. У цих випадках частота імпульсів, що генеруються нормальним водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що призводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розташованих осередків збудження.

Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних осередків збудження, може бути виникнення різниці потенціалів між розташованими поруч міоцитами внаслідок, наприклад, неодночасного закінчення реполяризації в них, що може викликати збудження у волокнах, які вже вийшли з фази рефрактерності. Це явище спостерігається при локальній ішемії міокарда і при отруєнні серцевими глікозидами.

Серед аритмій цієї групи найчастіше бувають екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія.

27.21. Що таке екстрасистолія? Назвіть види екстрасистол і їх основні електрокардіографічні характеристики.

Екстрасистолія - це вид аритмій, обумовлених порушеннями функції збудливості, що виявляє себе виникненням позачергових скорочень серця або тільки шлуночків. Такі позачергові скорочення отримали назву екстрасистол.

Залежно від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс, розрізняють кілька видів екстрасистол: синусну (або номотопну), передсердну, передсерд-но-шлуночкову і шлуночкову (рис. 123). Оскільки хвиля збудження, що виникла в незвичному місці, поширюється в зміненому напрямку, це відображається на структурі електричного поля серця й знаходить відображення на електрокардіограмі. Кожний

вид екстрасистоли має свою електрокардіографічну картину, що дає можливість визначити місце ектопічного осередку збудження.

Синусна екстрасистола виникає внаслідок передчасного збудження частини клітин синусно-передсердного вузла. Електрокардіографічно вона не відрізняється від нормального скорочення, за винятком укорочення діасто-лічного інтервалу Т-Р. Унаслідок укорочення діастоли й зменшення наповнення шлуночків пульсова хвиля при екстрасистолі зменшена.

Передсердна екстрасистола спостерігається при наявності осередку ектопічного збудження в різних ділянках передсердь. Характеризується зміною форми зубця Р (знижений, двофазний, негативний) при збереженому комплексі QRS і деякому подовженні діастолічного інтервалу після екстрасистоли. Це обумовлено тим, що, ідучи ретроградним шляхом, збудження передчасно розряджає нормальний синусний імпульс, який збігається у часі зі збудженням шлуночків. Наступний передсердний імпульс, що виникає через нормальний інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі від моменту закінчення збудження шлуночків - неповна компенсаторна пауза.

Передсердно-шлуночкова екстрасистола спостерігається при виникненні додаткового імпульсу в передсердно-шлуночковому вузлі. Хвиля збудження, що виходить з верхньої і середньої частин вузла, поширюється у двох напрямках: у шлуночках — у нормальному, у передсердях — у ретроградному. При цьому негативний зубець Р може накладатися на комплекс QRS. Діастолічний інтервал після екстрасистоли трохи подовжений. Екстрасистола може супроводжуватися також одночасним скороченням передсердь і шлуночків. При передсердно-шлуночковій екстрасистолі, що виходить із нижньої частини вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночковій екстрасистолі.

Для шлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної компенсаторної паузи після позачергового скорочення. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається через передсердно-шлуночковий вузол назад на передсердя, водночас черговий нормальний імпульс збудження, що йде від синусно-передсердного вузла, не поширюється на шлуночки, бо вони перебувають у фазі рефрактерності. Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи, разом з інтервалом, що передує екстрасистолі, дорівнює тривалості двох нормальних діасто-лічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки рідкі, що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки встигають вийти зі стану рефрактерності, то компенсаторної паузи не буває. Позачергове скорочення потрапляє в інтервал між двома нормальними і в цьому випадку воно має назву вставної екстрасистолії. Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолії поширюється по шлуночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, це супроводжується значними змінами форми комплексу QRS, його деформацією.

27.22. Що таке пароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризується?

Пароксизмальна тахікардія - це аритмія, обумовлена порушеннями функції збудливості, яка виявляється виникненням групи екстрасистол, що швидко повторюються і повністю пригнічують фізіологічний ритм.

При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається нападом скорочень частотою від 140 до 250 ударів за хвилину. Тривалість нападу може бути різною - від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і установлюється нормальний ритм.

Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефрактерних періодів збільшується по ходу провідникової системи, то дистально розташовані ділянки її не завжди здатні відтворити частоту імпульсації, що надходить з проксимальних відділів. Тому більша частина імпульсів при передсердній тахікардії не може проводитися передсердно-шлуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалів дії у волокнах правої ніжки пучка Гісса більші, ніж у лівій, при високій частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження саме до правого шлуночка.

27.23. Які аритмії виникають у результаті порушень функції провідності міокарда?

Виділяють дві групи аритмій, пов'язаних з порушеннями провідності.

1. Блокади серця. Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі.

Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до подовження рефрактерного періоду і уповільнення або повного припиненням проведення імпульсу.

Порушення провідності можуть виникати між синусно-передсердним вузлом і передсердями, усередині передсердь, між передсердями і шлуночками, а також в одній із ніжок пучка Гісса. Тому виділяють такі види блокад:

а) внутрішньопередсердну;

б) передсердно-шлуночкову;

в) внутрішньошлуночкову.

2. Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (див. запит. 27.1.25).

27.24. Дайте характеристику передсердно-шлуночкової блокади серця.

Передсердно-шлуночкова, або поперечна, блокада серця може бути повною і неповною. У неповній блокаді серця розрізняють три ступені (рис. 124).

Передсердно-шлуночкова блокада І ступеня характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовженням інтервалу P-Q (0, 2-0, 5 с).

Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу P-Q доти, доки одне із збуджень, найчастіше восьме-десяте, не проводиться. Після випадіння скорочення шлуночка інтервал P-Q відновлюється, поступово подовжуючись із кожним наступним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов'язаний з прогресуючим утрудненням проведення імпульсів через вузол.

При блокаді III ступеня спостерігають випадання кожного другого-третього скорочення або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.

При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожне у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв. (ідіовентрикулярний ритм).

Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлуночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення надходження імпульсів від синусно-передсердного вузла. Цей період носить назву пре-автоматичної паузи, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідомості, судоми (синдром Морганьї—Едемса—Стокса). Можлива смерть, але найчастіше при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.

Які аритмії виникають у результаті одночасного порушення функцій збудливості й провідності?

1. Тріпотіння передсердь (частота скорочень передсердь — 250-400/хв.).

2. Миготіння передсердь (частота імпульсів, що виникають у передсердях, становить 400-600/хв.).

Тріпотіння й миготіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одне в одне. Тому ці два види порушень ритму серця поєднують одним поняттям — миготлива аритмія.

3. Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків — 150—300/хв.).

4. Миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках- 300-500/хв, серце не скорочується).

27.27. Якими ознаками виявляє себе миготлива аритмія? Які механізми її розвитку?

При наявності численних ектопічних осередків збудження і такої зміни проведення імпульсу, при якій порушується швидкість його проведення по різних ділянках міокарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для

тривалої циркуляції хвилі збудження в певному відділі серця, виникають розлади ритму —миготлива аритмія, що може виявлятися тріпотінням [миготінням передсердь (рис. 126).

Рис. 126. Миготлива аритмія

При тріпотінні передсердь частота їхніх скорочень досягає 250—400/хв. При цьому внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвивається відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє або четверте скорочення передсердь, тому що інші хвилі збудження потрапляють у фазу рефрактерності. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж настане достатнє наповнення їх кров'ю - це викликає важкі порушення кровообігу.

Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 400-600/хв, говорять про миготіння, або фібриляцію передсердь. При цьому скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя перебуває в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, що безладно приходять до передсерд-но-шлуночкового вузла по окремих м'язових волокнах передсердя, здебільшого нездатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності або не досягають критичного рівня. Тому передсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за хвилину перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуночків відбуваються до їх наповнення кров'ю й не супроводжуються пульсовою хвилею. Тому частота пульсу стає меншою за частоту скорочень серця (дефіцит пульсу). Найчастіше причиною розвитку миготливої аритмії є (правило 03):

а) стеноз лівого атріовентрикулярного отвору,

б) тиреотоксикоз;

в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Нині найбільш визнаною теорією, що пояснює механізми розвитку миготливої аритмії (і екстрасистолії!), є теорія повторного входження імпульсів (re-entry) (рис. 127). Відповідно до неї, тріпотіння і миготіння виникають як наслідок порушень провідності, при яких поширення імпульсів припиняється тільки в одному (антеградному) напрямку і зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для постійного руху імпульсів по колу в міокарді. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевої камери. Досягнувши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, що залишила за собою зону рефрактерності. Якщо ж унаслідок виникнення тимчасового блоку або запізнення приходу збудження по деяких волокнах міокарда збудження приходить до місця, що вже вийшло зі стану рефрактерності, то створюються умови для тривалеї циркуляції імпульсу, що виник.

27.28. Що таке фібриляція шлуночків? Коли вона виникає й чим виявляє себе?

При деяких патогенних впливах (проходження електричного струму через серце, наркоз хлороформом або циклопропаном, закупорка вінцевих артерій або інші випадки різкої гіпоксії, травма серця, дія токсичних доз наперстянки і кальцію) виникає фібриляція шлуночків. При цьому внаслідок хаотичного скорочення окремих м'язових волокон пропульсивна сила скорочень практично зникає, кровообіг припиняється, швидко настає втрата свідомості і смерть. Фібриляції сприяють зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію, що веде до зниження мембранного потенціалу кардіоміоцитів і легшого виникнення в них деполяризації та збудження, а також зміна вмісту нервових медіаторів, особливо катехоламінів.

При лікуванні фібриляції шлуночків найефективнішим є пропускання через серце короткого сильного одиничного електричного розряду (дефібриляція). При цьому відбувається одночасна деполяризація всіх волокон міокарда і припиняються асинхронні збудження м'язових волокон. Як захід, що попереджає розвиток фібриляції, застосовують корекцію електролітного складу крові.

90 28.22. Що таке первинна і вторинна артеріальна гіпертензія?

Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію.

При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: " есенціальна гіпертонія " і " гіпертонічна хвороба ".

Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок патологічних процесів у різних органах і системах. Вона характерна для:

а) захворювань нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікістоз нирок та ін.);

б) пухлин надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома);

в) уражень серця й судин (деякі вади серця, коарктація аорти);

г) захворювань нервової системи (бульбарний поліомієліт, енцефаліти; травми, струси мозку та ін.).

У всіх цих випадках причина гіпертензії ясна. її усунення, як правило, веде до нормалізації артеріального тиску.

28.23. Які виділяють гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії?

Оскільки величина артеріального тиску визначається загальним законом гемоди-наміки, відповідно до якого

P = QR,

де Р — артеріальний тиск; Q — хвилинний об'єм серця; R — загальний периферичний опір,

то артеріальна гіпертензія може бути обумовлена збільшенням хвилинного об'єму серця (Q), збільшенням загального периферичного опору (R) або тим та іншим одночасно.

Відповідно до цього виділяють три гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії.

1. Гіперкінетичнш тип. Обумовлений істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об'єм (Q).

2. Еукінетичний тип. Виникає при помірному збільшенні хвилинного об'єму серця (Q) і загального периферичного опору (R).

3. Гіпокінетичний тип. Його розвиток пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

28.24. Які існують експериментальні моделі артеріальної гіпертензії?

Жодна хвороба людини не має такої великої кількості різних експериментальних моделей, як артеріальна гіпертензія. Нині артеріальну гіпертензію вивчають на мишах, щурах, кролях, кішках, собаках, свинях, мавпах.

За методами відтворення всі моделі артеріальної гіпертензії можна поділити на кілька великих груп.

I. Порушення функції центральної нервової системи:

а) зіткнення процесів умовного збудження і гальмування, що призводить до розвитку у тварин (собак, мавп) неврозу;

б) моделювання психоемоційної напруги шляхом створення зоосоціального конфлікту (у мавп), змін біоритмів, іммобілізації тварин;

в) електрична і хімічна стимуляція лімбічних структур головного мозку.

II. Порушення мозкового крово- і лімфообігу:

а) одно- і двостороннє перев'язування сонних і вертебральних артерій, що живлять мозок (центрально-ішемічна артеріальна гіпертензія)',

б) блокада лімфовідведення по периневральних і периваскулярних лімфатичних шляхах за допомогою каоліну, що його вводять у велику цистерну мозку.

III. Порушення функції депресорних регуляторних систем:

а) двостороннє перетинання у кролів і собак депресорних і синусних нервів, у результаті чого знімаються гальмівні впливи з барорецепторів рефлексогенних зон дуги аорти і каротидного синуса (рефлексогенна гіпертензія, або гіпертензія розгальмування);

б) центральна деаферентація барорецепторів, що її викликають ушкодженням ядра солітарного тракту;

в) пригнічення синтезу простагландинів за допомогою індометацину.

IV. Порушення функції нирок:

а) звужування обох ниркових артерій або звужування однієї ниркової артерії з видаленням другої контрлатеральної нирки (реноваскулярна гіпертензія). Виникнення артеріальної гіпертензії в цьому випадку пов'язане з активацією ренін-ангіотензинної системи;

б) видалення обох нирок і переведення тварин на гемодіаліз для запобігання уремії (ренопривна гіпертензія). її розвиток пояснюють припиненням депресорних функцій нирок;

в) обгортання нирок целофаном, шовком. При цьому виникає перинефрит: ' здавлюється ниркова паренхіма, розвивається венозний застій і гіпоксія нирок, активується ренін-ангіотензинна система.

V. Порушення гормонального стану:

а) введення тваринам адреналіну;

в) введення вазопресину;

в) субтотальне видалення кори надниркових залоз. При цьому відбувається посилення регенерації залозистої тканини з посиленою продукцією кортикостероїдів, особливо альдостерону (надшрнико-регенераційна гіпертензія).

VI. Порушення водно-сольового обміну:

а) введення тваринам великої кількості кухонної солі (сольова гіпертензія)',

б) введення мінералокортикоїдів (дезоксикортикостерону, альдостерону) - мі-нералокортикоїдна гіпертензія;

в) поєднане введення кухонної солі й мінералокортикоїдів.

VII. Моделі генетично обумовленої артеріальної гіпертензії. У багатьох лабораторіях світу виведено чисті лінії щурів, характерною рисою яких є гіпертензія -ознака, що спадкується. Це, зокрема, щури зі спонтанною гіпертензією (лінія Окамото - Аокі); щури, схильні до інсультів; новозеландські щури, міланські щури; щури, чутливі до сольової дієти, та ін.

91 91. При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не може бути пов'язане з конкретним захворюванням або патологічним процесом у тих чи тих органах і системах: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах використовують два рівнозначних терміни: " есенціальна гіпертонія " і " гіпертонічна хвороба ".

Яка етіологія первинної артеріальної гіпертензії?

Нині виділяють ряд факторів, що мають безпосередній стосунок до виникнення

гіпертонічної хвороби (есенціальної гіпертензії).

1. Психоемоційна перенапруга.

2. Спадковий фактор. Як доказ значення спадковості в етіології гіпертонічної хвороби наводять той факт, що артеріальну гіпертензію виявляють у парах однояйце-вих близнюків набагато частіше, ніж у парах близнюків двох'яйцевих.

3. Надмірне споживання кухонної солі.

28.26. Які існують концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?

Нині уявлення про патогенез гіпертонічної хвороби розвиваються в основному в рамках двох концепцій: дисрегуляторної і мембранної.

Дисрегуляшорна концепція пояснює виникнення первинної артеріальної гіпертензії порушеннями механізмів регуляції артеріального тиску.

В основі мембранної концепції лежить положення про те, що первинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок первинних порушень у гладком'язових клітинах артеріол.

28.27. Який патогенез первинної артеріальної гіпертензії з погляду дисрегуляторної концепції її розвитку?

У патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють дві фази: гіперкінетичну і гіпо-кінетичену.

Гіперкінетична фаза характеризується переважно збільшенням хвилинного об'єму серця, наслідком чого і є підвищення артеріального тиску (рис. 132).

У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.

I етап — активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті частих стресів, психоемоційних перенапруг, що зумовлюють появу осередків постійного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна домінанта). Катехоламіни, які виділяються при цьому, викликають щонайменше три важливих для подальшого розвитку гіпертензії ефекти:

а) збільшують хвилинний об'єм серця;

б) збільшують загальний периферичний опір;

в) викликаючи спазм приносних артеріол нирок і безпосередньо діючи на клітини юкстагломерулярного апарату, сприяють виділенню в кров реніну.

II етапактивація ренін-ангіотензинної системи. Надходження реніну в кров зумовлює ряд послідовних біохімічних реакцій, у результаті яких утворюється ангіо-тензин Пі ангіотензин III. З цими пептидами пов'язані такі зміни:

а) скорочення гладких м'язів артеріол (ангіоспазм);

б) збудження структур центральної нервової системи, що беруть участь у регуляції артеріального тиску;

в) вивільнення в кров альдостерону клітинами клубочкової зони кори надниркових залоз.

III етап — активація альдостерон-вазопресинової системи. Надходження в кров альдостерону, а також надмірне надходження в організм хлориду натрію викликають розвиток гіпернатрієміїІ підвищення у зв'язку з цим осмотичного тиску плазми крові. Збудження центральних і периферичних осморецепторів, що настає в цих умовах, активує секрецію вазопресину (антидіуретичного гормону) у ядрах гіпоталамуса. Вазопресин, впливаючи на нирки, викликає збільшення факультативної реабсорбції води.Це, у свою чергу, веде до збільшення об'єму циркулюючої крові (гіперволемія), хвилинного об'єму серця, а отже, і артеріального тиску. Зазначений механізм доповнюється безпосередньою судинозвужувальною дією вазопресину.

Гіпокінетична фаза характеризується необоротними структурними змінами ре-зистивних судин, у результаті чого загальний периферичний опір і артеріальний тиск постійно збільшені (рис. 133).

У розвитку цієї фази можна виділити ряд послідовних стадій:

1) ауторегуляторний спазм артеріол. Виникає як наслідок збільшення хвилинного об'єму серця. Є реакцією, спрямованою на підтримку сталості кровообігу в тканинах (попереджає надходження надлишкової кількості крові);

2) гіпертрофія гладких м 'язів артеріол. Є структурним проявом гіперфункції гладких м'язів, що виникає при часто повторюваних спазмах;

3) артеріолосклероз. Гіпертрофовані гладком'язові клітини поступово зазнають дистрофічних змін і гинуть, відбувається їх заміщення сполучною тканиною - розви-

вається артеріолосклероз. Артеріоли перетворюються у ригідні сполучнотканинні трубки, не здатні ні до скорочення, ні до розслаблення. Загальний периферичний опір, а отже, і артеріальний тиск постійно збільшені. Порушується живлення життєво важливих органів: головного мозку, серця, нирок. Можливий розрив змінених артеріол — тоді розвивається крововилив. Найнебезпечнішим ускладненням є крововилив у мозок — геморагічний інсульт.

У чому сутність мембранної концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії?

Автори мембранної концепції (Ю. Постнов, Р. Орлов) головну роль у розвитку гіпертонічної хвороби відводять спадково обумовленим порушенням іонних насосів мембран гладком'язових клітин.

У рамках цієї концепції нині розвиваються два напрями, що вивчають роль відповідно Са- і Na-K-насосів у порушенні функції гладком'язових клітин артеріол.

1. Дефекти Са-насосів клітинних мембран спричиняються до порушень видалення іонів кальцію із цитоплазми клітин і збільшення їхньої внутрішньоклітинної концентрації. Це викликає постійну контрактуру (перескорочення) гладких м'язів артеріол, що виявляється збільшенням загального периферичного опору і артеріального тиску. Крім того, надлишок іонів Са2+ у цитоплазмі клітин викликає їх ушкодження (див. розд. 11) і є, таким чином, передумовою розвитку артеріоло-склерозу.

2. Пригнічення роботи Na-K-насосів плазматичної мембрани гладком'язових клітин є однією з ознак первинної артеріальної гіпертензії. Про це, зокрема, свідчить той факт, що у багатьох хворих на гіпертонічну хворобу виявляють так званий ендогенний строфантиноподібний фактор, що, як і відомі серцеві глікозиди (строфантин, оуабаїн), пригнічує роботу Na-K-насосів.

У результаті порушень діяльності Na-K-насосів у цитоплазмі поступово збільшується концентрація іонів Na+ і виникає набряк гладком'язових клітин артеріол. Це має кілька наслідків:

а) потовщення стінки і зменшення просвіту артеріол;

б) збільшення чутливості гладком'язових клітин до дії ендогенних катехоламінів;

в) ушкодження і загибель клітин з наступним розвитком артеріосклерозу.

Усі наведені зміни викликають стійке збільшення загального периферичного опору і підвищення артеріального тиску.

92 92. Що таке атеросклероз?

накопичення ліпідів у вигляді кашкоподібних мас у внутрішній оболонці артерій (від грецьк. athere — каша) і власне склерозу - сполучнотканинного ущільнення стінки артерій (від грецьк. scleras -твердий).

атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, що виявляються у вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові і циркулюючих у ній продуктів, ут Принципово можливими є такі механізми розвитку гіперхолестеролемії:

1) надлишкове надходження холестеролу в організм у складі їжі;

2) надлишковий синтез холестеролу в самому організмі;

3) порушення виведення холестеролу з організму в складі жовчі;

4) порушення використання холестеролу периферичними клітинами.

28.13. Які зміни ліпопротеїдів плазми крові сприяють розвитку атеросклерозу?

Нині показано, що для виникнення атеросклерозу велике значення мають кількісні і якісні зміни ліпопротеїдів плазми крові. Для характеристики таких змін послуговуються узагальненим терміном " дисліпопротеїнемія атерогенного характеру". Цей стан виявляє себе такими ознаками:

а) збільшенням вмісту в плазмі крові багатих холестеролом і тригліцеридами ліпопротеїдів низької (ЛПНГ) і дуже низької густини (ЛПДНГ);

б) появою в крові не властивих для норми ліпопротеїдів, що одержали назву " модифікованих". До них відносять глікозильовані, ацетоацетильовані ліпопротеїди, ліпопротеїди, зв'язані з продуктами ПОЛ; комплекси ліпопротеїд-антитіло та ін.;

в) зменшенням вмісту в плазмі крові ліпопротеїдів високої густини (ЛПВГ).

ЛПДНГ і " модифіковані" ліпопротеїди одержали назву атерогениих, а ЛПВГ - антиатерогенних.

28.14. Яке значення має рецепторний апарат клітин судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?

У 60-ті роки XX ст. лауреати Нобелівської премії Гольдштейн і Браун відкрили рецепторний механізм надходження ліпопротеїдів плазми крові в периферичні клітини. Було показано, що в організмі існує два механізми транспорту ЛПНГ в клітини: рецепторопосередкований (специфічний) і неспецифічний.

Основні відмінності цих механізмів представлено в таблиці.

Рецепторопосередкований механізм Неспецифічний механізм
Пов'язаний зі специфічними рецепторами до ЛПНГ Не пов'язаний зі специфічними рецепторами до ЛПНГ, є різновидом піноцитозу
Є у всіх клітинах Є тільки в клітинах макрофагального ряду
Інтенсивність його регулюється кількістю рецепторів Інтенсивність його не регулюється
Мета: задоволення потреби клітин у холестеролі Мета: очищення крові від надлишку ліпопротеїдів (гомеостатична функція)
Не є причиною накопичення холестеролу в клітинах Є причиною накопичення холестеролу в клітинах

Гольдштейн і Браун показали, що порушення рецепторного апарату клітин можуть бути причиною розвитку спадкового атеросклерозу (рецепторна теорія). Було встановлено, що у хворих зі спадковою гіперліпопротеїнемією Па типу (збільшений вміст ЛПНГ) має місце генетично обумовлений дефект специфічних рецепторів до ЛПНГ—у гетерозигот їх менше, ніж у нормі, а у гомозигот вони взагалі відсутні. Внаслідок цього холестерол плазми не може надходити в периферичні клітини (останні забезпечують ним самі себе завдяки власним системам синтезу), вміст його у крові збільшується. Це призводить до активації неспецифічного механізму транспорту в макрофагах і, можливо, у гладком'язових клітинах судинної стінки. У результаті в зазначених клітинах накопичується велика кількість холестеролу і тригліцеридів, і вони перетворюються у так звані " пінисті" клітини. Переповнені ліпідами клітини гинуть, і холестерол вивільняється в тканину. Там він у вигляді кристалів знову стимулює активність макрофагів, і процес повторюється. Згодом відбувається накопичення холестеролу в інтимі артерій (ліпоїдоз) і розростання сполучної тканини, у результаті чого формуються атеросклеротичні бляшки.

28.15. Яке значення має ушкодження ендотелію судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін?

Росе і Гломзет запропонували теорію, відповідно до якої інфільтративні зміни при атеросклерозі розвиваються не внаслідок порушень ліпопротеідного складу плазми крові, а в результаті первинного ушкодження ендотелію судинної стінки (теорія " відповіді на ушкодження"). При цьому істотно зростає проникність артеріальної стінки, і нормальні складові частини плазми крові - ліпопротеїди, альбуміни, фібриноген - проникають в інтиму артерій.

Ушкодження ендотелію судин може бути обумовлене:

а) механічними і фізичними факторами (тиск крові, її турбулентний рух, іонізуюча радіація);

б) хімічними сполуками (нікотин, гомоцистеїн, великі дози вітаміну D);

в) ендотеліотропними вірусами, токсинами бактерій (наприклад, веротоксин);

г) імунними факторами.

Як доказ цієї теорії наводять такі факти:

1) в експерименті в місцях руйнування ендотелію спеціальним катетером розвивається ліпоїдоз артеріальної стінки;

2) у людини ліпоїдоз найчастіше виникає в тих ділянках артерій, які зазнають дії гемо-динамічних факторів, таких як кров'яний тиск, турбулентна течія крові, удар пульсової хвилі. Це дуга і біфуркація аорти, місця відходження і розгалуження артерій;

3) у хворих на артеріальну гіпертензію значно зростає ймовірність розвитку атеросклерозу.

ворення сполучної тканини і відкладення кальцію.






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.