Зепнефтйюеулпе уфтпеойе й вмпл ртпчпдйнпуфй

нПДЕМШ РТПУФПЗП ПДОПТПДОПЗП ЛБВЕМС ИПТПЫП ПРЙУЩЧБЕФ ОЕНЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООЩК БЛУПО,

зМБЧБ 7. оЕКТПОЩ ЛБЛ РТПЧПДОЙЛЙ ЬМЕЛФТЙЮЕУФЧБљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљ љљљљљљљљљљљљљљљ 137

тЙУ. 7.6. тБУРТЕДЕМЕОЙЕ ОБФТЙЕЧЩИ Й ЛБМЙЕЧЩИ ЙПООЩИ ЛБОБМПЧ Ч НЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООЩИ БЛУПОБИ. (б) оБФТЙЕЧЩЕ (1) Й ЛБМЙЕЧЩЕ (2) ЛБОБМЩ Ч УЕДБМЙЭОПН ОЕТЧЕ ЛТЩУЩ. (ч) рЕТЕТБУРТЕДЕМЕОЙЕ ОБФТЙЕЧЩИ ЛБОБМПЧ РПУМЕ ДЕНЙЕМЙОЙЪБГЙЙ ВПЛПЧПЗП ОЕТЧБ ЪПМПФПК ТЩВЛЙ: (Б) НЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООЩК БЛУПО, (b) 14 ДОЕК РПУМЕ ДЕНЙЕМЙОЙЪБГЙЙ, (У) 21 ДЕОШ РПУМЕ ДЕНЙЕМЙОЙЪБГЙЙ. Fig. 7.6. Distribution of Sodium and Potassium Channels in myelinated axons. (A) In rat sciatic nerve, sodium channels (2) are tightly clustered in the node of Ranvier, and potassium channels (1) are sequestered in the paranodal region. Note the sharp decrease in axon diameter within the node. (B) Disruption of sodium channel distribution after demyelination of goldfish lateral-line nerve. In the myelinated axon (a), sodium channels are concentrated at the node (arrow). Fourteen days after the beginning of demyelination (b), sodium channels appear in irregular patches. At 21 days (c), more patches have appeared, distributed along the length of the nerve. (A after Rasband et al. 1998, kindly provided by P. Shrager; ч after England et al. 1996, kindly provided by S. R. Levinson.)

ОП ПФОАДШ ОЕ ГЕМЩК ОЕКТПО У ФЕМПН, ТБЪЧЙФЩНЙ ДЕОДТЙФОЩНЙ ТБЪЧЕФЧМЕОЙСНЙ Й НОПЗПЮЙУМЕООЩНЙ ЧЕФЧСНЙ БЛУПОБ. уМПЦОБС РТПУФТБОУФЧЕООБС ПТЗБОЙЪБГЙС ОЕКТПОПЧ РТЕДПУФБЧМСЕФ НОПЗПЮЙУМЕООЩЕ ЧБТЙБОФЩ ВМПЛБ РТПЧЕДЕОЙС ЙНРХМШУПЧ. ч ЮБУФОПУФЙ, РТПЧЕДЕОЙЕ РТЕТЧЕФУС Ч МАВПН ТБУЫЙТСАЭЙНУС ХЮБУФЛЕ ДЕОДТЙФБ, РПУЛПМШЛХ БЛФЙЧЙТПЧБООБС РПФЕОГЙБМПН ДЕКУФЧЙС НЕНВТБОБ Ч ФПОЛПН ХЮБУФЛЕ ОЕ УНПЦЕФ РТЕДПУФБЧЙФШ ДПУФБФПЮОПЗП ДЕРПМСТЙЪХАЭЕЗП ФПЛБ ДМС ОБДРПТПЗПЧПК БЛФЙЧБГЙЙ НЕНВТБОЩ У ВПМШЫЕК РМПЭБДША Ч УПУЕДОЕН ХЮБУФЛЕ. фБЛБС УЙФХБГЙС НПЦЕФ ЧПЪОЙЛОХФШ Ч НЕУФЕ ТБЪДЧПЕОЙС ДЕОДТЙФБ, ЛПЗДБ БЛФЙЧОБС НЕНВТБОБ ОЕТБЪДЧПЕООПЗП ХЮБУФЛБ ДПМЦОБ РТЕДПУФБЧЙФШ ДПУФБФПЮОПЕ ЛПМЙЮЕУФЧП ФПЛБ, ЮФПВЩ ДЕРПМСТЙЪПЧБФШ ДЧБ РПУМЕДХАЭЙИ ХЮБУФЛБ. ч ОПТНБМШОЩИ ХУМПЧЙСИ ПДЙО ЙНРХМШУ РТПИПДЙФ ЮЕТЕЪ ФБЛПЕ ТБЪЧЕФЧМЕОЙЕ, ПДОБЛП РТЙ РПЧФПТОПН ТБЪДТБЦЕОЙЙ НПЦЕФ ЧПЪОЙЛОХФШ ВМПЛ. л ВМПЛХ НПЗХФ РТЙЧЕУФЙ Й ДТХЗЙЕ ЖБЛФПТЩ: Ч УЕОУПТОЩИ ОЕКТПОБИ РЙСЧЛЙ, ОБРТЙНЕТ, Л ОБТХЫЕОЙА РТПЧПДЙНПУФЙ НПЦЕФ РТЙЧЕУФЙ РПЧФПТОБС ЗЙРЕТРПМСТЙЪБГЙС ЪБ УЮЕФ ХЧЕМЙЮЕОЙС ЬМЕЛФТПЗЕООПК БЛФЙЧОПУФЙ ОБФТЙЕЧЩИ ОБУПУПЧ (ЗМБЧБ 15), Б ФБЛЦЕ ВМБЗПДБТС ДПМЗПЧТЕНЕООПНХ ХЧЕМЙЮЕОЙА ЛБМЙЕЧПК РТПОЙГБЕНПУФЙ, ЛПФПТПЕ ФБЛЦЕ УРПУПВОП РПЧЩУЙФШ РПТПЗ ЧПЪВХЦДЕОЙС ^{20) - 22)}.

ч НЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООЩИ РЕТЙЖЕТЙЮЕУЛЙИ ЧПМПЛОБИ ЖБЛФПТ ОБДЕЦОПУФЙ РТПЧЕДЕОЙС РТЙВМЙЪЙФЕМШОП ТБЧЕО 5: ЬФП ПЪОБЮБЕФ, ЮФП ФПЛ ЙЪ БЛФЙЧОПЗП РЕТЕИЧБФБ тБОЧШЕ УПЪДБЕФ ДЕРПМСТЙЪБГЙА ОБ УМЕДХАЭЕН РЕТЕИЧБФЕ, ЛПФПТБС Ч 5 ТБЪ РТЕЧЩЫБЕФ РПТПЗПЧЩК ХТПЧЕОШ. ч НЕУФБИ ТБЪЧЕФЧМЕОЙС ДЕОДТЙФПЧ ЖБЛФПТ ОБДЕЦОПУФЙ УОЙЦБЕФУС. фБЛЦЕ, ОБ ФЕИ ХЮБУФЛБИ, ЗДЕ ЪБЛБОЮЙЧБЕФУС НЙЕМЙОПЧБС ПВПМПЮЛБ (ОБРТЙНЕТ, ВМЙЦЕ Л ЛПОГХ НПФПТОПЗП ОЕТЧБ), ФПЛ ЙЪ РПУМЕДОЕЗП РЕТЕИЧБФБ ТБУРТЕДЕМСЕФУС ОБ ВПМШЫХА РМПЭБДШ ОЕНЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООПК НЕНВТБОЩ ОЕТЧОПЗП ПЛПОЮБОЙС, Й, УМЕДПЧБФЕМШОП, РТПЙЪЧПДЙФ НЕОШЫХА ДЕРПМСТЙЪБГЙА, ЮЕН Ч РЕТЕИЧБФБИ тБОЧШЕ. чПЪНПЦОП, ЙНЕООП РП ЬФПК РТЙЮЙОЕ РПУМЕДОЙЕ НЕЦРЕТЕИЧБФОЩЕ ХЮБУФЛЙ РЕТЕД ОЕНЙЕМЙОЙЪЙТПЧБООЩН ПЛПОЮБОЙЕН ПВЩЮОП ВЩЧБАФ ОЕУЛПМШЛП ЛПТПЮЕ: ВМБЗПДБТС ЬФПНХ ВПМШЫЕЕ ЛПМЙЮЕУФЧП РЕТЕИЧБФПЧ УНПЦЕФ РТЙОСФШ ХЮБУФЙЕ Ч ДЕРПМСТЙЪБГЙЙ ОЕТЧОПЗП ПЛПОЮБОЙС ²³⁾.

138љљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљ тБЪДЕМ й. рЕТЕДБЮБ ЙОЖПТНБГЙЙ Ч ОЕТЧОПК УЙУФЕНЕ

тЙУ. 7.7. тБУРТПУФТБОЕОЙЕ РПФЕОГЙБМБ ДЕКУФЧЙС Ч ДЕОДТЙФБИ. (б) пФЧЕДЕОЙС ПФ ЛМЕФЛЙ рХТЛЙОШЕ Ч НПЪЦЕЮЛЕ, РПМХЮЕООЩЕ ЧОЕДТЕОЙЕН ЬМЕЛФТПДБ Ч ХЛБЪБООЩИ НЕУФБИ Й ЙОЯЕЛГЙЕК ЮЕТЕЪ ОЕЗП ДЕРПМСТЙЪХАЭЕЗП ФПЛБ. пФЧЕФЩ ОБ ДЕРПМСТЙЪБГЙА, УПЪДБООХА (Б) ВМЙЦЕ Л ЛТБА ДЕОДТЙФОПЗП ДЕТЕЧБ, (b) Й (У) Ч УТЕДОЙИ РПМПЦЕОЙСИ Й (d) ОБ УПНЕ ЛМЕФЛЙ. (ч) рТПЧЕДЕОЙЕ Ч РЙТБНЙДБМШОПК ЛМЕФЛЕ ЛПТЩ, (Б) оЕВПМШЫБС ДЕРПМСТЙЪБГЙС РБУУЙЧОП ТБУРТПУФТБОСЕФУС Л УПНЕ Й ЧЩЪЩЧБЕФ Ч ОЕК РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС. (b) вПМЕЕ ЧЩУПЛЙК ХТПЧЕОШ ДЕРПМСТЙЪБГЙЙ ЧЩЪЩЧБЕФ ЛБМШГЙЕЧЩК РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС Ч ДЕОДТЙФЕ.   Fig. 7.7. Spread of Action Potentials in Dendrites. (A) Records from a cerebellar Purkinje cell obtained by impaling the cell at the indicated locations and passing a depolarizing current through the electrode. Near the end of the dendritic tree (a), depolarization produces long-duration calcium action potentials. In the cell soma (d), a steady depolarizing current produces high-frequency sodium action potentials, interrupted periodically by calcium action potentials. At intermediate locations (b and c), depolarization produces calcium action potentials in the dendrite. Accompanying sodium action potentials, generated in the soma, spread passively into the dendritic tree and die out after a short distance. (B) Conduction in a cortical pyramidal cell. The cortical cell dendrite is depolarized by activating distal excitatory synapses, (a) Moderate depolarization of the dendrite is attenuated as it spreads to the soma, where it initiates an action potential. The action potential then spreads back into the dendrite. (b) Larger depolarization produces a calcium action potential in the dendrite that precedes action potential initiation in the soma. (A from Llinà s and Sugimori, 1980; ч after Stuart, Schiller, and Sakmann, 1997.)