Клиника. При изучении эффектов ВБД было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройство гемодинамики и дыхания

При изучении эффектов ВБД было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройство гемодинамики и дыхания. Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому Burch J.M. в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии:

Прошедший Всемирный конгресс по САК (6-8 декабрь 2004 год) предложил другой вариант градации ВБД:

Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля, его повышение до выше указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и тканях. Внутрибрюшная гипертензия или абдоминальный компартмент синдром составляет основу патофизиологических повреждений от умеренного повышения внутрибрюшного давления до разрушительных эффектов гипоперфузии и летальных исходов (Л.А.Мальцева, 2011). Внутрибрюшная гипертензия является одним из механизмов развития синдрома полиорганной недостаточности (M.L.Malbrain, 2009; A. Marinis et al., 2010).

Каким же образом возникают и прогрессируют изменения со стороны внутренних органов при изменении давления в брюшной полости?

Центральная нервная система. Существуют следующие механизмы влияния внутрибрюшной гипертензии на ЦНС.

Механизм 1.

Внутрибрюшная гипертензия повышает внутригрудное давление, повышает давление в яремной вене, препятствуя оттоку венозной крови из мозга (G.Bloodifield et al., 1995).

Механизм 2.

Повышение ВЧД во время пневмоперитонеума вызвано частично угнетением поглощения цереброспинальной жидкости в области поясничной цистерны. Отмеченное коррелирует с эффектом увеличения давления vena cava inferior на поясничное венозное сплетение (A.L. Halverson et al., 1999).

Группой авторов (A.Marinis et al., 2010) было проведено экспериментальное исследование для уточнения вопроса, может ли повышенное ВБД привести к ишемии ЦНС. Развитие ишемии ЦНС подтверждалось изменением концентрации в ликворе IL-6, TNFa, лактата.

Согласно алгоритму ведения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (Brain…, 2007), в целях предотвращения ишемии головного мозга следует придерживаться следующих параметров:

· САД > 90 мм рт.ст.

· РаO2 > 60 мм рт.ст.

· SаО2 > 90%

· ВЧД < 20 мм рт.ст

· ЦПД > 60 мм рт.ст.

Авторами были сформулированы следующие основные результаты эксперимента:

1.Внутрибрюшная гипертензия приводит к внутричерепной и цереброспинальной гипертензии;

2.Увеличение ВЧД и цереброспинального давления приводят к снижению перфузионных церебрального и цереброспинальных давлений;

3.При снижении церебрального и цереброспинальных перфузионных давлений менее 60 мм рт.ст. вызывало ишемию мозговой ткани, о чем свидетельствовало возрастaние концентрации IL-6, TNFa и лактата в цереброспинальной жидкости.

4.Абдоминальная декомпрессия сопровождалась восстановлением давлений в ЦНС к нормальным величинам, но способствовала в дальнейшем росту всех индикаторов ишемии: IL-6, TNFa, лактата, то есть ишемия головного мозга прогрессировала.

Сердечно-сосудистая система. Так, наиболее выраженные сдвиги происходят со стороны сердечно-сосудистой системы. Повышение давления в брюшной полости существенно замедляет кровоток по нижней полой вене и значительно уменьшает возврат венозной крови. Повышенное интраабдоминальное давление смещает диафрагму высоко вверх и значительно увеличивает среднее внутригрудное давление, которое отражается на тонусе крупных сосудов и работе сердца. Увеличенное давление в грудной полости существенно уменьшает выраженность диастолического заполнения желудочков, изменяет градиент давлений на миокард, повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат. Несмотря на усиливающуюся тахикардию, существенным образом снижается сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере повышения внутрибрюшной гипертензии. Это обусловлено в результате системной компрессии сосудистого русла, а также вследствие рефлекса на снижение сердечного выброса, а также активации вазоактивных субстанций. Артериальное давление у больных с САК может быть различным, с выраженной гипотезией в терминальной стадии процесса. Каждый дополнительный негативный фактор (в первую очередь, гиповолемия или снижение контрактильной функции миокарда) ускоряет декомпенсацию гемодинамики. Нарушения лимфооттока по грудному протоку развиваются пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см водного столба.

Респираторная система. С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при САК связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происходящими при развитии и прогрессировании САК. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. При этом, стремясь поддержать эффективную вентиляцию лёгких, диафрагма больного совершает чрезмерные усилия по компенсации повышенного давления в брюшной полости, и, работая с переутомлением, значительно увеличивает кислородную цену дыхания. Прогрессирующие гипоксемия и респираторный ацидоз, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции очень часто заставляют лечащих врачей переводить больного на искусственную вентиляцию легких. Дыхательные расстройства САК предшествуют другим клиническим проявлениям, поэтому их легко можно принять за начало синдрома острого повреждения легких.

Пищеварительная система. Экспериментально было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально за исключением коркового слоя почек и надпочечников. Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше. В условиях прямой компрессии спланхнический кровоток снижается, тогда как СВ на начальных стадиях развития СИАГ сохраняется за счет компенсаторной тахикардии.
Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Это разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов (АПД=АДср-ВБД). Повышение внутрибрюшного давления выше уровня 15 мм рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах живота. Первым подвергается изменениям пищеварительный тракт – компрессия ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах, ишемии кишечной стенки, ее отеку с развитием внутриклеточного ацидоза, что в свою очередь приводит к транссудации и экссудации жидкости, и усугубляет ИАГ. Эти нарушения манифестируют при повышении давления уже до 15 мм рт. ст.

Прогрессирующее падение сердечной деятельности и функции почек, а также интенсивная инфузионная терапия усугубляют секвестрацию жидкости в так называемое «третье пространство», ещё в большей степени повышая интраабдоминальную гипертензию и замыкая «порочный круг». Потеря ишемизированной слизистой кишки барьерной функции усугубляет явление транслокации бактерий, приводя к их прорыву в системный кровоток и брюшную полость и инициирует развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса. Так после повышения ВБД до 15 мм рт. ст. транслокация бактерий имеет место по прошествии 3 ч. Транслокация бактерий при ВБД > 25 мм рт.ст. развивается в течение часа. Изменение лимфодинамики по грудному лимфатическому протоку вплоть до его полного прекращения по достижении внутрибрюшного давления 30 мм рт. ст. приводит к дальнейшему увеличению интраабдоминального объема и как следствие к ИАГ.

Артериальный печёночный кровоток уменьшается при интраабдоминальной гипертензии 10 мм рт. ст., а портальный начинает страдать при уровне 20 мм рт. ст. Это не может не сказаться на функции печени, которая при повышении давления в брюшной полости начинает «сдавать свои позиции». Важно отметить, что при снижении портального кровотока и достижении ИАГ 20 мм рт. ст. и выше снижается метаболизм, в том числе и лекарственных препаратов. Клинико-экспериментальное исследование (В.М. Темирбулатов с соавт., 2011) показывает, что ВБГ приводит к ишемическому и реперфузионному повреждению печени и при отсутствии в комплексном лечении мероприятий, направленных на коррекцию этого синдрома может явиться пусковым механизмом вразвитии печеночной и полиорганной недостаточности. Интраабдоминальная гипертензия ухудшает кровообращение брюшной стенки и негативно влияет на заживление послеоперационных ран.

Мочевыделительная система. Причинами почечной недостаточности при САК служат: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации.

В соответствии с данными отдельных авторов, снижение диуреза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10-15 мм рт. ст., полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм рт. ст.

Центральная нервная система. В комплекс полиорганной дисфункции при САК достаточно часто входят изменения со стороны центральной нервной системы. Неврологические осложнения ВБГ только недавно стали объектом изучения. Причинами их являются развивающиеся внутричерепная гипертензия, гипоксия мозга и его отёк вследствие повышения внутригрудного давления и влияния интраабдоминальной компрессии на ликвор через эпидуральное венозное сплетение. Перфузионное давление головного мозга снижается, находясь в зависимости от АД и СВ, что крайне нежелательно у пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Она может повлечь за собой гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических симптомах. У больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности. ВБД > 25 мм рт.ст. понижает перфузионное давление даже здорового мозга. Пневмоперитонеум во время лапароскопии влияет на ВЧД и у больных с патологией ЦНС должен использоваться с осторожностью. Интересно, что у многих больных с ожирением в сочетании с идиопатической внутричерепной гипертензией снижение веса после хирургической коррекции (gastric bypass surgery) сопровождалось уменьшением ликворного давления и головных болей. Также улучшалось зрение, купировалась артериальная гипертензия, диабет, сонное апноэ.

Другие органные изменения при САК обусловлены комплексным «полипатическим» влиянием всех выше перечисленных патологических факторов.

Клинические проявления САК носят неспецифический характер, их проявления могут встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии и могут увести в сторону от правильного диагноза и лечения. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной дисфункции на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжёлого инфекционного процесса. При незнании принципов лечения САК посиндромная коррекция отдельных нарушений может принести вред больному. Например, высокое ЦВД и олигурия вынудят не знакомого с САК врача скорее назначить больному диуретики, чем начать инфузионную терапию, что в конечном итоге приведет к ухудшению его состояния.

По мнению большинства авторов, занимающихся настоящей проблемой, главный фактор в диагностике САК – это настороженность врача в отношении его развития у больных с высоким риском..

Главная цель лечения ВБГ/САК – не допускать развитие необратимых органных нарушений и оптимизировать время хирургической декомпрессии. В 2007 г. на конференции Всемирной организации по проблеме абдоминального компартмент-синдрома был принят лечебный протокол, основанный на значениях ВБД. В протоколе приводится общая стратегия терапии в зависимости от степени ВБГ, но во внимание должны приниматься особенности каждого отдельного случая. Критическая величина ВБД, указывающая на абсолютную необходимость проведения хирургической абдоминальной декомпрессии, точно не известна и зависит от волемического статуса и наличия/отсутствия органных дисфункций. Поэтому при принятии решения о хирургической декомпрессии целесообразно руководствоваться не только абсолютным значением ВБД> 20 мм рт. ст. но и наличием органных нарушений. При этом ВБГ в сочетании с дисфункцией хотя бы одного органа (ухудшается легочная, почечная, кардиоваскулярная дисфункция) считается достаточным обоснованием для проведения хирургической декомпрессии с последующим использованием временного закрытия брюшной полости, если это необходимо.