Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Особо опасные инфекции
⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3
|
|
| № | ИЕРСИНИИ ЧУМЫ |
| 1. | Enterobacteriaceae род Yersinia Yersinia pestis (подвиды pestis, altaica, caucasica) |
| 2. | Грамотрицательные, овоидные коккобактерии (характерен полиморфизм), неподвижные, неспорообразующие, с биполярной окраской, образующие капсулу в организме человека и на свежих средах при 370С. Имеют фимбрии для адгезии. |
| 3. | Антигенная структура: 1. О-антиген (ЛПС) – вызывает деструкцию тканей. 2. Капсульный антиген (F1-фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу. 3. V-антиген и W-антиген – обладают антифагоцитарными свойствами. 4. F2-фракция – экзотоксин белковой природы. В отличие от других иерсиний, Y.pestis однородна в антигенном отношении, серологической классификации этого вида нет (1 серотип). |
| 4. | Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах “окислительный взрыв” и беспрепятственно размножается. Характерна высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы. Факторы патогенности: 1. Капсула. 2. Антигены вирулентности (угнетение фагоцитоза). 3. Эндотоксин. 4. Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин) – способствуют паразитированию возбудителя. 5. Пестицин (антагонистические свойства возбудителя). 6. Экзотоксин («мышиный токсин»). 7. Пили(адгезия). |
| 5. | Хемогетероорганотрофы, психрофилы, аэробы, ауксотрофы (нуждаются в аминокислотах). Хорошо растут на простых средах. МПБ – «сталактитовый рост». На МПА развитие колоний проходит 3 стадии: 1) через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок “битого стекла” –S-форма колоний, авирулентная форма. 2) через 18-24 часа – рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентныйR-тип. 3) Через 48ч. Наступает стадия “взрослой колонии” с буровато-очерченным центром и периферической зоной. Специальные среды: среда Туманского-Ленской (МПА + антифаговая сыворотка + гемолизированная кроличья кровь + генцианфиолет для устранения сопутствующей микрофлоры). На кровяном агаре дает рост с отрицательным гемолизом. |
| 6. | Важный признак – отсутствие ферментации сахарозы и лактозы. Остальные углеводы разлагают до кислоты. Не разлагают мочевину. Ферментируют белки до сероводорода. Как все энтеробактерии каталазаположительны и оксидазоотрицательны. |
| 7. | Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный материал. 1. Бактериоскопический метод (окраска по Граму). 2. Бактериологический метод (сеют на простые среды, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам и признакам патогенности). ◘ Ускоренный бактериологический метод – посев на среды с чумным бактериофагом, оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний. 3. Экспресс-диагностика (определение антигенов чумы в материале от больного) – ИФА, РИФ, РНГА, 4. Генодиагностика (ПЦР). 5. Биологический метод (заражение морских свинок). 6. Серологический метод: исследуют сыворотку больного (ретроспективный анализ). |
| 8. | Чума – природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, относящееся к особо опасным карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки. Патогенез: при температуре 280С чумной микроб не образует многих антигенов вирулентности, однако при попадании в организм начинает продуцировать эти факторы и вирулентность возрастает. В месте внедрения возбудитель поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы. Развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов и образуется первичный резко болезненный бубон (спаянные между собой лимфоузлы). Гнилостная микрофлора может вызывать нагноение бубонов. Сначала развивается бактериемия, затем септицемия. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса в лимфоузлы, бактериемии, генерализованной септицемии. Клинические формы: 1. Кожная форма (появление некротической язвы у входных ворот). 2. Бубонная форма (геморрагическое воспаление регионарного лимфоузла). 3. Первично-септическая форма (бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, бред, кома, возбудитель в крови (септицемия) вызывает токсический шок с повреждением кровеносных сосудов, характерные геморрагии на коже чернеют (“черная смерть”), часто заканчивается смертью). 4. Вторично-септическая форма (осложнение других форм, очень тяжёлое течение, прижизненная диагностика затруднена). Возбудитель с кровью (септикопиемия), разносится по организму, образуя вторичные очаги во внутренних органах, геморрагические кровоизлияния в них. 5. Первично-легочная форма (наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная, характеризуется пневмонией с геморрагическими изменениями в лёгких, выделением кровянистой мокроты с большим количеством возбудителя, изменения в ССС, отёк легких, смерть). 6. Вторично-легочная форма (осложнение других форм). 7. Кишечная форма – развивается при фекально-оральном МП, кровянистый стул на фоне основных клинических проявлений. 8. Чума у вакцинированных (протекает более легко, если проводится адекватная антибиотикотерапия). |
| 9. | Выделяют первичные очаги чумы – природные («дикая чума») и синантропные очаги чумы – вторичные («городская», «портовая», «крысиная», «корабельная» чума). Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя происходит между дикими животными (особенно грызунов – суслики, крысы, морские свинки) и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных. Синантропныеочаги являются вторичными. В них источниками инфекции являются домашние мыши и крысы. Наибольшее значение из переносчиков имеют крысиные блохи. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. Пути передачи: 1. Трансмиссивный (через укусы инфицированных блох). 2. Контактный (при разделке шкурок). 3. Алиментарный. 4. Аэрогенный(контакт с больными легочной формы чумы). |
| 10. | Иммунитет стойкий. Специфическая профилактика для групп риска по эпидпоказаниям и в очагах чумы: 1. Живая аттенуированная вакцина из штамма EV (Жерара-Робика). Иммунитет сохраняется до года. Применяется аллергодиагностика для оценки иммунитета и ретроспективной диагностики чумы – внутрикожная проба с пестином. 2. Реже – химическая вакцина. 3. Иммуноглобулин противочумный или противочумная сыворотка (серотерапия вместе с антибиотикотерапией). Неспецифическая профилактика по выявлению очагов чумы – дезинфекция, дератизация, дезинсекция в очагах, выявление и лечение больных, объявление карантина, обсервация контактных, работа в специальных противочумных костюмах, выполнение международных конвенций по профилактике чумы и др. |
| № | БРУЦЕЛЛЫ | ||||||||||||||||||||||||||
| 1. | Brucellaceae род Brucella B.melitensis (наиболее патогенна для человека, источник козы и овцы) B.abortus (источник КРС) B.suis (источник свиньи) Устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в почве, навозе, шерсти, замороженных мясных продуктах. | ||||||||||||||||||||||||||
| 2. | Мелкие, грамотрицательные коккобактерии, неподвижные, неспорообразующие. Могут образовывать капсулу на специальных средах с добавлением сыворотки. В препарате располагаются хаотично. По Романовскому-Гимзе принимают нежно-фиолетовый оттенок. | ||||||||||||||||||||||||||
| 3. | 1. Термостабильный соматический видоспецифический О-антиген(фракции А и М). Фракция А преобладает у B.abortus и фракция М преобладает у B.melitensis. Для их идентификации используют соответствующие А- и М-антисыворотки монорецепторные. 2. Капсульный термолабильный L-антиген. 3. Общий для всех бруцелл родоспецифический G-антиген. 4. R-антиген у R-форм. У бруцелл имеются перекрестнореагирующие антигены с возбудителем туляремии, Bordetella bronchiseptica и Y.enterocolitica серотипа 09. | ||||||||||||||||||||||||||
| 1. Эндотоксин(экзотоксинов не образуют). 2. Ферменты инвазии и агрессии (гиалуронидаза). 3. Незавершённый фагоцитоз. 4. Высокая инвазионная способность. 5. Сильнейшие аллергенные свойства, которые определяют патогенез и клинику заболевания. Реакция развивается по ГЗТ. | |||||||||||||||||||||||||||
| 5. | Хемогетероорганотрофы, мезофилы, строгие аэробы. ◘ B.abortus в первых генерациях является микроаэрофилом и капнофилом. Бруцеллы растут на сложных средах с добавлением глюкозы, крови, тиамина и биотина. Используются также печёночные сахарные среды, дрожжевой, картофельный агары. Являются ауксотрофами и требуют добавления факторов роста и витаминов. Первые генерации размножаются очень медленно (2-4 недели), последующие 1-2 недели. | ||||||||||||||||||||||||||
| 6. | Ферментируют углеводы до кислоты, разлагают мочевину.
Каталаза и оксидазоположительны.
Дифференциация бруцелл:
Проводится РА агглютинация монорецепторными специфическими М и А-сыворотками. По выше перечисленным признакам выделяют биотипы: Br. melitensis – 3 Br. abortus – 9 (8) Br. suis – 5 (4) | ||||||||||||||||||||||||||
| 7. | Так как возбудитель долго культивируется, а основная клиническая форма заболевания – хроническая, то основные методы диагностики – серологический и аллергический. 1. Серологический метод. В начале сыворотку исследуют качественным методом с определением предварительного положительного результата (реакция Хеддельсона), а затем количественным методом с определением титра антител в сыворотке (реакция Райта). Реакция Хеддельсона ставится на стекле с сывороткой больного в разных концентрациях с единым бруцеллёзным диагностикумом. Для подтверждения диагноза ставят развёрнутую реакцию Райта. Диагностический титр 1: 200. Аналогично можно провести РСК, РНГА, ИФА. Осуществляется со 2-ой недели заболевания 2. Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба Бюрне с бруцеллином (протеиновый фильтрат культуры бруцелл) для выявления ГЗТ. Можно выявить уже в начальной стадии болезни (1—15 суток заболевания), вводится внутрикожно, учет через 2-ое суток. Диаметр инфильтрата ~ 4 см, может быть подъем t0, лихорадка. Выявляем сенсибилизацию организма бруцеллезным Аг. Может сохраняться всю жизнь. 3. Экспресс-диагностика (РИФ для выявления антигенов в синовиальной жидкости, ликворе, крови, моче). 4. Бактериологический метод используют редко. Материал: кровь, спинно-мозговая жидкость, суставная жидкость, пунктат селезенки, плацента, околоплодные воды, моча, грудное молоко, коровье молоко, пища и др. 5. Генодиагностика. | ||||||||||||||||||||||||||
| 8. | Бруцеллёз – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хроническому течению. Протекает по типу хрониосепсиса с длительной волнообразной лихорадкой, с поражением ОДА, ССС, МПС, ЦНС и других систем. ИП – 1 неделя до нескольких месяцев. Патогенез: от входных ворот бруцеллы диссеминируют лимфогенно и гематогенно; бруцеллы депонируются в лимфоузлах, размножаются в макрофагах. Образуется «первичный бруцеллезный комплекс», локализация его зависит от входных ворот. Чаще это лимфатический аппарат ротовой полости, заглоточные, шейные, подчелюстные железы и лимфатический аппарат кишечника. Попадая в кровь из разрушенных макрофагов (бактериемия), бруцеллы инфицируют печень, селезёнку, почки, костный мозг. Эндотоксин способствует появлению очагов некроза во внутренних органах. Наблюдается гепатолиенальный синдром – увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени и т.д., где образуются стойкие гранулемы, из которых м/о повторно поступает в кровь (повторная генерализация) и поражает уже сенсибилизированные возбудителем органы и системы органов – наблюдается развитие ГЗТ (она сохраняется в течение болезни и длительное время после выздоровления). Возможна персистенция возбудителя (L-формы) с последующим рецидивом заболевания. Клиническая картина очень многообразна (полиартрит, миозит, неврит, менингит, пневмония, орхит, септический аборт, мёртворождаемость). Заболевание долго лечится – 10 месяцев, приводит к длительной потери трудоспособности и временной инвалидности. | ||||||||||||||||||||||||||
| 9. | Источник инфекции – больные животные (зоонозная инфекция): овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи. У животных заболевание протекает хронически, проявляется инфекционными абортами, выделяются возбудители с околоплодными водами, с молоком, мочой, испражнениями, гноем. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки (даже неповреждённые). Пути передачи: 1. Алиментарный (мясные и молочные продукты при недостаточной термической обработке), 2. Контактный (прямой контакт с животными, особенно околоплодные воды, или непрямой – контактно-бытовой - через предметы окружающей среды). Основной путь (до 90% всех заболеваний). 3. Воздушно-пылевой (с пылью, кормом животных, при смене подстилок, уборке навоза, возбудитель проникает через слизистые оболочки носа, рта, глаз). | ||||||||||||||||||||||||||
| 10. | Иммунитет: стойкий, но возможны повторные заражения. Прорыв иммунитета происходит при инфицировании большими дозами возбудителя или при его высокой вирулентности. Профилактика неспецифическая (обработка стойл, термическая обработка продуктов). Вакцинация групп риска в очагах бруцеллёза (живая аттенуированная вакцина из вакцинного штамма B.abortus - ЖБВ). Накожно, однократно. Иммунитет до 2-х лет. Ревакцинацию проводят только лицам, у которых проба Бюрне и серологические реакции отрицательны. Терапия: убитая лечебная вакцина – для лечения хронического бруцеллеза. Антибактериальная терапия. |
| № | ФРАНЦИСЕЛЛЫ |
| 1. | Brucellaceae род Francisella вид Francisella tularensis |
| 2. | Мелкие, полиморфные, грамотрицательные, биполярно окрашиваемые коккобактерии, неподвижны, не имеют спор. В препаратах из патологического материала, внутренних органов располагается интрацеллюлярно (диагностически важный признак). |
| 3. | Имеют 2 Аг: 1) О – соматический (ЛПС) – есть общие субстанции с бруцеллезными Аг, что может приводить к перекрестным реакциям. 2) Vi-Аг – капсульный АГ, выделяется только у вирулентных форм франциселл в S-форме колонии. У R-формы колонии присутствует только О-Аг. |
| 4. | 1. Капсула. 2. Незавершённый фагоцитоз, подавление системы комплемента и макрофагов. 3. Аллергические свойства клеточной стенки (ГЗТ). 4. Эндотоксин. 5. Нейраминидаза. |
| 5. | Хемогетероорганотрофы, мезофилы, строгие аэробы. Очень прихотливы к питательным средам. Нуждаются в аминокислотах, пантотеновой кислоте, ионах магния. Среды: кровяной агар с глюкозой и цистином, яичные среды. Рост медленный и скудный от 3 дней до 3 недель (мелкие прозрачные колонии). Специальные питательные среды: 1) Среда Мак-Кой – свернутая яично-желточная среда. Рост в виде нежных мелких колоний (S-форма) 2) Среда Френсина – МПА с кровью, глюкозой и цистином. Колонии круглые, гладкие, молочного цвета, окружены зеленоватым ореолом. 3) Среда Емельяновой – содержит аутолизат дрожжей, цистин, рыбную муку, желатин. |
| 6. | Ферментируют углеводы до кислоты. Каталаза «+», оксидаза «-». Выделяют сероводород. |
| 7. | 1. Серологический: Со 2-ой недели заболевания является основнымв обычных клинических условиях, т.к. бактериологический и биологический методы можно проводить только в специальных лабораториях ООИ. Ставят реакции: РНГА; РА; кровяно-капельную реакцию (ориентировочная). Кровяно-капельная реакция – при массовых обследованиях вместо развернутой РА проводят на стекле предметном – куда наносят каплю крови и гемолизируют ее в дист. Н2О + туляремийный диагностикум → «+» результат «хлопья» наступает немедленно. 2. Аллергический метод чаще используется для оценки естественного и вакцинального иммунитета. Проба с аллергеном тулярином (взвесь убитых нагреванием туляремийных микробов). Реакция положительная с 3-4 дня (у переболевших или вакцинированных). 3. Экспресс-диагностика. 4. Бактериологический метод используется редко, так как скудный и медленный рост. 5. Биобактериологический метод (заражение морских свинок → посев трупного материала на среды → рост через 2-3 недели → идентификация по антигенным, биохимическим, культуральным свойствам). |
| 8. | Туляремия – природно-очаговое зоонозное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, лимфаденитом и поражением внутренних органов, разнообразной клинической картиной и медленным восстановлением трудоспособности. Патогенез: проникновение в лимфоузлы, затем размножение в макрофагах, после чего возбудитель проникает в кровь. В очагах скопления возбудителя формируются туляремийные гранулемы, т.е. первичные бубоны. При дальнейшем распространении возбудителя могут образовываться вторичные бубоны. В пораженных органах (печень, костный мозг, легкие) образуются гранулемы и некротические очаги. Эндотоксин детерминирует некротические изменения в органах, ГЗТ. Клинические формы: 1. Бубонная форма (ангинозно-бубонная, глазобубонная, язвенно-бубонная/железистая). 2. Легочная форма 3. Генерализованная форма (тифоидная туляремия, чаще заражение происходит алиментарно). 4. Желудочно-кишечная (абортивная) форма – язвенные очаги в ЖКТ и специфическое воспаление брыжеечных лимфоузлов, может быть кишечное кровотечение. |
| 9. | Среди диких животных в естественных условиях наблюдаются эпизоотии. Зооноз (источник инфекции – грызуны, хомяки, ондатры др. животные). ♦ Для человека min ID = 1 микробная клетка. Входные ворота – кожа, слизистые. Пути передачи: 1. Контактный (прямой и непрямой). 2. Алиментарный. 3. Трансмиссивный(клещи, комары). Иксодовые клещи передают возбудителя через испражнения, которые человек втирает при расчесывании в месте укуса. 4. Воздушно-пылевой. В Республике Беларусь – природные очаги в пойме рек и болот Полесья. Туляремийный микроб по вирулентности для кроликов и биохимическим особенностям, а также географическому распространению разделен на подвиды (эколого-географические расы): - голарктическую (не ферментирует глицерин, маловирулентен для кроликов и человека, распространен в Евразии и Америке); туляремийный микроб этого подвида более приспособлен к водным экосистемам, способен распространяться водным путем, передаваться через комаров; - неарктическую (ферментирует глицерин, более вирулентен для кроликов и человека, распространен в Северной Америке); - среднеазиатскую (ферментирует глицерин, мало вирулентен). Среднеазиатский подвид по свойствам занимает промежуточное положение между первыми двумя, приближаясь к исходной предковой форме возбудителя. Н.Г.Олсуфьев выделяет две экологические формы возбудителя - “сухопутную”, характеризующуюся передачей через иксодовых клещей, и “водную”, связанную с околоводными видами грызунов (водяная крыса и ондатра) и другими организмами - гидробионтами, с преимущественной передачей через воду и укусы комаров (голарктический подвид). |
| 10. | Иммунитет стойкий, проверяется с помощью пробы с тулярином. С помощью этой пробы отбирают контингенты на вакцинацию и ревакцинацию. Неспецифическая профилактика (дератизация, санитарный контроль). Специфическая профилактика в эндемических районах лицам из группы риска. Вакцина: Эльберта-Гайского – живая, сухая, ослабленная вакцина. Вводят однократно, накожно. Иммунитет на 5 – 7 лет. |
| № | БАЦИЛЛЫ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ | ||||||
| 1. | Bacillaceae Bacillus B.anthracis В вегетативной форме возбудитель обладает такой же устойчивостью к воздействиям среды, как и другие бесспоровые бактерии. Однако споры чрезвычайно устойчивы, в почве сохраняются десятки лет, в воде – в течение нескольких лет. | ||||||
| 2. | Крупные (5-8 мкм), неподвижные, грамположительные палочки. Располагаются цепочками (стрептобациллы). Окружены общей полипептидной капсулой (образуется только в организме!). Концы у живых палочек слегка закруглены, у убитых они как бы обрублены и слегка вогнуты («бамбуковая трость»). В неблагоприятных условиях среды вне организма образуются споры, которые располагаются центрально. Диаметр эндоспор не превышает диаметра бактериальной клетки. | ||||||
| 3. | 1. Соматические антигены (полисахарид клеточной стенки). 2. Капсульные антигены (полипептид D-глутаминовой кислоты). 3. Протективные антигены (антигенный комплекс, обладающий высокой иммуногенностью). | ||||||
| 4. | 1. Капсула. 2. Экзотоксин, состоящий из трёх факторов: - Отёчный фактор (ОФ) – является аденилатциклазой и катализирует накопление в клетках цАМФ, что повышает проницаемость сосудов и вызывает отёк тканей; - Протективный антиген (ПА) – индуцирует синтез протективных антител; - Летальный фактор (ЛФ) – вызывает смерть животных, некротическое действие. | ||||||
| 5. | Хемогетероорганотрофы, мезофилы, факультативные анаэробы. Неприхотливы к питательным средам. На плотных средах растут крупные шероховатые серовато-белые колонии волнистой структуры R-колонии (вирулентные), так называемая «львиная грива»или«голова медузы». S-колонии – гладкие, авирулентные. При росте в МПБ образуется осадок, напоминающий «комочки ваты». В S- форме возбудитель утрачивает вирулентность, так же как и Y.pestis! | ||||||
| 6. | B.anthracis биохимически высоко активна. Она ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу, мальтозу, образует сероводород, свертывает и пептонизирует молоко. Разлагают углеводы до кислоты (не разлагают лактозу). Разжижают желатин в виде ёлочки, перевёрнутой вниз верхушкой. На средах с пенициллином образуют протопласты-шары в виде цепочки – феномен «жемчужного ожерелья», выявляемый при микроскопии колоний. | ||||||
| 7. | Материал зависит от формы заболевания: кровь, моча, мокрота, испражнения, отделяемое сибиреязвенного карбункула. Исследованию могут подвергаться различные объекты внешней среды (вода, почва), пищевые продукты, сырьё животного происхождения.
1. Бактериоскопический метод (выявляют цепочки грамположительных бактерий в общей капсуле в материале от животных или человека или содержащих споры от объектов внешней среды).
2. Бактериологический метод.
Признаки дифференциации B.anthracis от антракоидов (B.subtilis):
3. Аллергический метод. Проба с антраксином для выявления ГЗТ. Вводят внутрикожно. Реакция считается положительной, если через 24-48 часов образуется гиперемия и инфильтрат диаметром 10 и более мм. Данная проба положительна в течение 20 и более лет после перенесенного заболевания, т.е. кожная проба с антраксином может быть использована для ретроспективной диагностики сибирской язвы. 4. Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР). Для выявления антигенов в экстрактах из тканей трупного материала, кожи, шерсти и другого животного сырья (когда трудно рассчитывать на выделение чистой культуры возбудителя) используют реакцию термопреципитации Асколи. Основана на обнаружении термостабильных антигенов возбудителя, которые сохраняются гораздо дольше, чем вегетативные клетки и споры сибиреязвенной палочки. 5. Биологическая проба на мышах, кроликах, морских свинках. 6. Ускоренная диагностика с оценкой чувствительности к специфическому сибиреязвенному бактериофагу. | ||||||
| 8. | Сибирская язва – острая бактериальная зоонозная инфекция с выраженной интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи (карбункул), лимфатических узлов, внутренних органов. Клинические формы зависят от места проникновения возбудителя, его вирулентности и восприимчивости макроорганизма: 1. Кожная форма - 98% всех заболеваний (папула (зуд) → везикула (с серозным, а затем геморрагическим содержимым) → карбункул с чёрным струпом → присоединяются отёк, интоксикация). При своевременном лечении исход благоприятный. 2. Если возбудитель или его споры попадают в дыхательный тракт развивается лёгочная форма (катаральные явления, 400С, слёзотечение, пневмония, отёк лёгких, кровяная мокрота, высокая летальность). 3. Абдоминальная (кишечная) форма развивается при алиментарном пути заражения. Характеризуется лихорадкой, ознобом, рвотой, диареей с кровью, на коже геморрагии. Каждая из форм может заканчиваться в тяжёлых случаях септицемией, возможен менингит. | ||||||
| 9. | Источник инфекции – больные травоядные животные, выделяющие возбудителя с мочой, испражнениями. Споры возбудителя могут длительное время сохраняться в почве, в меховых и кожаных изделиях. Почва становится дополнительным резервуаром инфекции. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки ЖКТ и респираторного тракта. Пути передачи: контактный (с животными или изделиями), алиментарный, трансмиссивный (мухи-жигалки, слепни), воздушно-пылевой. Заражение от человека происходит очень редко. Болезнь широко распространена в странах Африки, Азии, Южной и Центральной Америки. | ||||||
| 10. | Иммунитет стойкий. В течение болезни развивается ГЗТ. Специфическая профилактика: лицам из групп риска проводят плановую вакцинацию живой аттенуированной вакциной СТИ. Неспецифическая профилактика – изоляция больных животных, обеззараживание мест стоянок больных животных, если нет возможности сжигать трупы, их зарывают в сухих пустынных участках на глубину 2 м и более, засыпают хлорной известью; необходим постоянный контроль за предприятиями, перерабатывающими животное сырьё. Всё сырьё должно перерабатываться в реакции термопреципитации. При лечении и экстренной профилактики используют сибиреязвенный иммуноглобулин. | ||||||
| Биологическое оружие B.anthracisявляется одним из наиболее вероятных патогенов, используемых для создания высокоэффективного бактериологического оружия. Наиболее вероятный способ – распыление аэрозоля, содержащего жизнеспособные споры возбудителя. В связи с этим среди поражённых будут преобладать пациенты с лёгочной формой болезни, сопровождающейся высокой летальностью. |
|
|