Синдром увеличенных внутригрудных лимфоузлов.

5. Появление непродуктивного, часто надсадного, кашля в сочетании с увеличением лимфоузлов средостения у пожилого мужчины подозрительно на рак легкого. Предварительный диагноз: Рак легкого с метастазами в лимфоузлы средостения (медиастинальная форма). Синдром сдавления верхней полой вены. ДН III ст.

6. Так как нарушение оттока в верхней полой вене вызвано конгломератами увеличенных лимфоузлов средостения, следует метастазы в средостение рака легкого дифференцировать с лимфомой (лимфогранулематозом, лимфосаркомой). Менее вероятны - саркоидоз внутригрудных лимфоузлов и туберкулез.

7. Необходимы: компьютерная томография средостения и, главное, установление гистологического диагноза. С этой целью проводят анализ мокроты на атипические клетки, фибробронхоскопию с чрезтрахеальной или чрезбронхиальной пункцией увеличенных лимфоузлов средостения с дальнейшим цитологическим исследованием, с биопсией опухолевого образования в случае обнаружения бронхогенного рака.

8. После верификации диагноза в зависимости от выявленного заболевания проводят химиолучевую терапию.

9. Прогноз зависит от вида опухоли средостения. Так как практически всегда это первичная или метастатическая (при лимфоме или раке легкого) злокачественная опухоль средостения, прогноз в целом неблагоприятный. Он лучше – при лимфогранулематозе, хуже – при раке легкого.

Ответы на задачу № 32

1. У больного имеются классические признаки плеврального выпота справа: отставание правой половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука, отсутствие дыхательных шумов ниже 5 ребра справа и интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей ниже 6 ребра справа на рентгенограмме.

2. Предварительный диагноз: Правосторонний экссудативный плеврит.

3. Для уточнения диагноза, этиологии выпота, необходима плевральная пункция с исследованием плевральной жидкости.

4. Решающее значение в диагностике характера плевральной жидкости является дифференциация плеврального выпота на экссудат и транссудат. Для этого используются лабораторные тесты (см. таблицу). Однако ни один из них не имеет определяющего диагностического значения без учета клиники.

^· Характеристика плеврального выпота

^· Цит. по «Внутренние болезни». Книга 6: Пер. с англ./Под ред. Е. Браунвальда и др. – М.: Медицина. – 1995, стр.177.

5. Если полученная плевральная жидкость представляет собой экссудат, следует дополнительно провести цитологическое и бактериологическое исследование (атипичные клетки, микобактерии туберкулеза, бактериальная микрофлора). При неясности диагноза – повторный торакоцентез, биопсию плевры. Большинство авторов, однако, признают, что примерно в 25% случаев природа плеврального выпота так и остается не установленной.

6. В обсуждаемом случае дифференциальный диагноз следует проводить между метапневмоническим, туберкулезным и парагонимозным плевритом.

7. В экссудате нашего больного высокое содержание эозинофилов (29%), это характерно для паразитарных плевритов, например для плеврита при ларвальном парагонимозе.

8. Профессор Г.И. Суханова, открывшая в 1978 году совместно с Ю.В. Курочкиным ларвальную форму парагонимоза у человека, и наблюдавшая экссудативный плеврит у 71 больного [21], выделила основные диагностические критерии этого проявления легочного синдрома. Для плеврита при ларвальном парагонимозе характерно относительно позднее возникновение после инвазии (лишь в 19, 5% случаев он развивается в первый месяц болезни), из-за продолжающейся миграции личинок он возникает то с одной, то с другой стороны. Для ранних парагонимозных плевритов в отличие от туберкулезных характерно острое начало с выраженным болевым синдромом, причем боли локализуются не только в грудной клетке, но и в области подреберий и нередко бывают двусторонними. Эозинофилия крови и высокое содержание эозинофильных лейкоцитов в плевральном выпоте более характерны для парагонимоза, хотя могут встречаться и при туберкулезе, но выраженность этих показателей при туберкулезе менее интенсивная. При парагонимозе в плевре отсутствуют туберкулезные бугорки, в биоптатах плевры обнаруживаются очаговые клеточные реакции со значительным содержанием эозинофилов. Характерной особенностью этих плевритов считается медленное рассасывание экссудата, возможность осумкования, формирование массивных наложений с утолщением плевры, склонность к адгезии. Проведение специфического лечения при туберкулезном плеврите купирует интоксикацию в течение 2-3 недель, при парагонимозе эффекта от противотуберкулезных препаратов нет. У нашего больного заболевание продолжается более месяца. Имеется эозинофилия не только плевральной жидкости, но и высокая эозинофилия крови, не характерная для туберкулеза, нет МБТ и лимфоцитоза в плевральной жидкости, что в пользу паразитарной этиологии плеврального выпота [20; 21]. Метапневмонический плеврит тоже можно исключить, учитывая доброкачественное течение болезни практически без антибактериального лечения (больной получал антибиотики лишь на 4й неделе болезни и очень короткое время).

9. Необходимо выяснить эпидемиологический анамнез: употреблял ли наш пациент в пищу речных раков, креветок, мясо диких животных – в сыром виде или недостаточно термически обработанных.

10. Для подтверждения диагноза ларвального парагонимоза необходимо провести внутрикожную пробу с парагонимозным антигеном и одну из иммунологических реакций на выявление антител к парагонимусу – РСК, ИФА, РНГА, РИД.

11. В случае подтверждения диагноза ларвального парагонимоза больному следует назначить ПРАЗИКВАНТЕЛЬ (бильтрицид) в дозе 75 мг/кг, разделенной на 3 приема.

Ответы на задачу № 33

1. Правосторонний экссудативный плеврит.

2. Наиболее вероятной причиной плеврального выпота у больного является туберкулез. В пользу этого предположения молодой возраст, отсутствие эффекта от неспецифического лечения, лимфоцитарный экссудат, отсутствие других причин [18; 24].

3. В отличие от транссудата в экссудате содержание белка более 30 г/л, относительная плотность более 1018: высокая активность ЛДГ более 200 МЕ/л; соотношение ЛДГ в плевральной жидкости и плазме более 0, 6; соотношение белка в плевральной жидкости и плазме более 0, 5.

4. В норме плевральная жидкость, образующаяся при транссудации из париетальной плевры, практически полностью всасывается кровеносными и лимфатическими капиллярами. Движение происходит в связи с разницей гидростатического и коллоидно-осмотического давления в малом и большом круге кровообращения.

5. Накопление транссудата вызвано нарушением гидростатического давления. Так, при правожелудочковой недостаточности повышается среднее давление в капиллярах париетальной плевры, а при левожелудочковой недостаточности - в капиллярах висцеральной плевры. И то, и другое приводит к возникновению гидроторакса. Транссудат накапливается в плевральной полости и при снижении онкотического давления: при нефротическом синдроме, циррозе печени, гипоальбуминемии.

6. Накопление экссудата связано с повышением проницаемости поверхности плевры вследствие воспаления (туберкулез, пневмония, системные заболевания соединительной ткани, парагонимоз, ТЭЛА, панкреатит, асбестоз и др.), травмы или вследствие обструкции лимфатических сосудов опухолевыми клетками при мезотелиоме, метастазах злокачественных опухолей, лимфоме.

7. Этиология плеврита у больного ясна, поэтому нет показаний для биопсии плевры. Однако в тех случаях, когда установить причину образования экссудата не удается, производят биопсию. В биоптатах плевры выявляют туберкулезные гранулемы, МБТ, раковые клетки.

8. Анализируя историю болезни, можно выявить несколько досадных врачебных ошибок. Во-первых, участковый врач не распознал на основании физикальных данных плевральный выпот, поставил диагноз «ОРЗ»; во-вторых, в стационаре также не диагностировали плевральный выпот и лечили больного от пневмонии пенициллином; в-третьих, больной не был обследован рентгенологически при поступлении в стационар; в-четвертых, даже после установления диагноза плеврита, не была принципиально пересмотрена тактика лечения, учитывая отрицательный эффект предыдущей терапии - больной продолжал получать антибиотик (цефуроксим), не обладающий противотуберкулезным действием, жаропонижающие и преднизолон.

9. Больному показано лечение в условиях противотуберкулезного диспансера противотуберкулезными препаратами: рифампицином, изониазидом, этамбутолом. Впоследствии диспансерное наблюдение у фтизиатра.

Ответы на задачу № 34

1. Низкая относительная плотность плевральной жидкости, низкое содержание белка согласно отрицательной пробе Ривальта являются характерными для транссудата.

2. При транссудате помимо низкой относительной плотности и отрицательной пробы Ривальта определяются: низкая активность ЛДГ (менее 1, 6 ммоль./л), превалирование фракции ЛДГ-1, низкий (менее 0, 6) коэффициент ЛДГ выпота/ЛДГ сыворотки. Отношение глюкоза выпота/глюкоза сыворотки более 1. Все вышеизложенное является типичным для кардиогенного выпота, так как плевральная жидкость при застойной сердечной недостаточности имеет типичные черты транссудата.

3. При застойной сердечной недостаточности происходит повышение гидростатического давления в кровеносных капиллярах париетальной и висцеральной плевры, в связи, с чем увеличивается количество жидкости, пропотевающей в плевральную полость, и нарушается резорбция плевральной жидкости.

4. Физикальные признаки кардиогенного выпота не отличаются от таковых при плевральном выпоте другого происхождения [14; 24]. Поэтому при обследовании больного будет выявлено следующее: при осмотре грудной клетки отмечается отставание правой половины ее в акте дыхания, увеличение объема нижнего отдела грудной клетки на пораженной стороне, расширение и выбухание межреберных промежутков. Голосовое дрожание над нижними отделами правого легкого ослаблено. Перкуторно - притупление, переходящее в тупость, аускультативно - резкое ослабление дыхания и бронхофонии.

5. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки больного определяется гомогенное затемнение нижних отделов правого легкого с косой верхней границей.

6. Наиболее частым и тягостным симптомом кардиогенного выпота является одышка в покое и при незначительной физической нагрузке. Симптомы интоксикации, как правило, отсутствуют. Более чем у половины больных отмечается кашель с отделением слизистой мокроты, иногда - кровохарканье.

7. Очаговые изменения в легких (в области верхушек легких плотные единичные очаги, кальцинаты), обнаруженные при обследовании больного, являются проявлением очагового туберкулеза легких в фазе уплотнения. Выявленный транссудат не имеет связи с перенесенным туберкулезом (туберкулезный выпот имеет черты экссудата).

8. Лечение больных с кардиогенным выпотом должно быть направлено на нормализацию сердечной деятельности. Оно включает: 1. Диета - стол 10 по Певзнеру с проведением разгрузочных дней. 2. Ингибиторы АПФ. 3. Мочегонные. 4. Бета-адреноблокаторы суточного действия, начиная с малых доз. 5. Сердечные гликозиды в случае появления тахисистолической формы мерцательной аритмии. 6. Кардиометаболики (триметазидин).

9. Умеренный по объему гидроторакс не требует лечебной плевральной пункции. Он резорбируется при успешном лечении сердечной недостаточности, то есть по мере ликвидации признаков недостаточности кровообращения. При значительном накоплении транссудата показана пункция с аспирацией жидкости из плевральной полости. Удаление жидкости при массивном, длительно существовавшем гидротораксе (более 1, 5 - 2 литров) рекомендуется осуществлять в два приема. Это вызвано тем, что ликвидация компрессионного ателектаза после пункции наступает не сразу, в то время как быстрое перемещение средостения в сторону бывшего выпота, иногда плохо переносится больными.

Ответы на задачу № 35

1. На 10-й день болезни, фактически после разрешения пневмонии, у больного появились признаки плеврального выпота: выраженное притупление, ослабленное дыхание и бронхофония над проекцией нижней половины левого легкого. Одновременное повышение температуры выше 38⁰ указывает на воспалительный - микробный характер выпота и объясняется проникновением инфекции из легких в плевру контактным или лимфогенным путем. Вышеизложенное позволяет диагностировать экссудативный плеврит, метапневмонический, последний, в отличие от парапневмонического развивается не в разгар пневмонии, а по окончании ее.

2. Одышка связана с уменьшением дыхательной поверхности левого легкого из-за частичного его коллабирования плевральным выпотом. Это типичное проявление дыхательной недостаточности по рестриктивному (ограничительному) типу.

3. Больному необходимо провести плевральную пункцию с исследованием экссудата в клинической и бактериологической лаборатории, кроме диагностического значения пункция будет иметь и лечебный эффект: удаление жидкости позволит расправиться коллабированному левому легкому, что приведет к исчезновению одышки.

4. Исходя из клиники, в приведенном случае, плевральная жидкость должна представлять собой экссудат: относительная его плотность ее будет выше 1018, содержание белка - выше 30 г/л, соотношение белка плевральной жидкости к белку сыворотки крови выше 0, 5, соотношение ЛДГ соответственно - выше 0, 6. В клеточном составе ожидается преобладание нейтрофилов (не менее 80%). МБТ и АК - отсутствуют. В посеве может быть обнаружен рост патологической микрофлоры, той же, что и в мокроте больного.

Стрептококковая очаговая пневмония слева в нижней доле, средней степени тяжести, осложненная левосторонним метапневмоническим экссудативным плевритом, ДН II степени по рестриктивному типу.

6. Больному показано лечение антибиотиками, нестероидными противовоспалительными препаратами, общеукрепляющее лечение (витамины с акцентом на аскорбиновую кислоту - не менее 1, 0 грамма/с), дыхательная гимнастика. Обязательно иммунокоррегирующая терапия после определения иммунного статуса, т.к. возникновение метапневмонического плеврита само по себе говорит о чрезвычайно низкой общей и местной (плевры!) сопротивляемости больного [24]. Не исключено, что наш пациент до болезни злоупотреблял алкоголем, это следует выяснить и провести соответствующую работу с больным.

7. Назначение пенициллина в большей дозе, чем ранее, например по 1 млн. ЕД. 6 раз в сутки не оправдано, так как больной уже получал пенициллин достаточно долго, и, главное, флора, а именно Streptococcus pyogenes, повинный в возникновении у больного метапневмонического плеврита, резистентен к пенициллину (в противном случае осложнения бы не возникло). Поэтому больному надо назначить защищенные пенициллины амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины III – цефотаксим, цефтриаксон, сначала в/венно, затем – внутрь (I, СР). При неэффективности – лево- или моксифлоксацин [4].

8. Rp.: Amocsicillini/clavulanati 1, 2

D.t.d. N 15 во флаконах

S. По 1, 2 г через 8 часов в /в

очень медленно в 20 мл 0, 9% р-ра Na Cl

9. Прогноз благоприятный при условии правильного выбора антибиотика, соблюдении всех предписаний врача, как в стационаре, так и после выписки из него.

Ответы на задачу № 36

1. У больной имеется несколько четко выраженных синдромов. Это: интоксикационный синдром тяжелой степени (лихорадка до 39⁰С, потрясающие ознобы, обильная потливость, тахикардия до 120 в мин); дыхательная недостаточность II степени (одышка в покое до 28 в мин); типичный для гнойного поражения плевры резкий болевой синдром и признаки плеврального выпота (выбухание и отставание при дыхании нижних отделов грудной клетки справа, там же отсутствие голосового дрожания, резкое притупление звука и ослабленное дыхание).

2. Состояние больной тяжелое.

3. Предварительный диагноз: Острый гнойный плеврит (эмпиема плевры) справа. Интоксикация тяжелой степени. ДН II ст. по рестриктивному типу.

4. Для подтверждения диагноза необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки в прямой и боковой проекции и плевральную пункцию с исследованием характера экссудата.

5. У нашей больной рентгенологически эмпиема плевры будет выглядеть в виде интенсивного гомогенного затемнения с косой верхней границей справа ниже 5-6-го ребра.

6. Диагноз эмпиемы плевры устанавливается, если при исследовании выпота выявляется, хотя бы один из следующих признаков: грамположительные бактерии при бактериоскопии, рост пиогенных бактерий в посеве, уровень глюкозы менее 40 мг% (< 2, 2 ммоль/л), рН < 7, 0 или рН 7, 0-7, 2 на фоне активности ЛДГ > 1 000 МЕ/л [5; 14; 16; 22].

7. Наиболее частыми возбудителями гнойных плевритов являются стрептококки, реже стафилококки, пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла, синегнойная палочка, кишечная палочка. Анаэробные микроорганизмы (веретенообразная палочка, анаэробный стрептококк, бактероиды), а также кишечная палочка вызывают гнилостные и ихорозные плевриты. Все зависит от того, осложнением какого процесса явилась эмпиема: пневмонии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода. Около 20% случаев эмпиемы происходит после проведения торакоцентеза, пункции подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости). Инфекция может «попасть» в плевральную полость и гематогенным путем из внеторакальных участков гнойного воспаления.

8. Плевральная жидкость при эмпиеме плевры густой консистенции, гнойная из-за большого количества лейкоцитов (более 5х10⁹/л, преимущественно полиморфноклеточных). Пневмококковые эмпиемы характеризуются зеленоватым цветом и густым гноем. Гной при стрептококковых плевритах более жидкой консистенции из-за наличия в нем фибринолитических ферментов. При стафилококковых эмпиемах гной чаще бывает коричневого цвета. Самым характерным признаком гнилостных плевритов является «вонючий» запах гноя, обычно гной более жидкий [5; 18; 24].

9. У больной острая эмпиема плевры с тяжелой общей интоксикацией. Обычно в таких случаях наблюдается резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз – более 20, чаще 30-40 х 10⁹/л со сдвигом лейкоцитарной формулы до метамиелоцитов и миелоцитов, резкой токсичностью нейтрофилов. Быстро прогрессирует гипохромная анемия, СОЭ достигает 60, иногда 70 мм в час [22; 24]. Итак, клинический анализ крови у больной может выглядеть следующим образом. Нв – 70 г/л; Эр – 3, 8 х 10¹²/л; цв. пок. – 0, 6. Л – 32 х 10⁹/л; э-0%; миелоциты – 4%; юные – 10%; п/яд- 32%; с/яд. – 45% лимф. – 8%; мон – 1%. СОЭ – 60 мм в час.

10. Основным методом лечения эмпиемы является дренирование плевральной полости с помощью дренажной трубки и антибактериальная терапия. Целесообразность пункций плевральной полости не доказана. Поэтому лечение проводится в специализированном хирургическом отделении. Результаты многочисленных исследований [5; 22] свидетельствуют, что если исходно рН плевральной жидкости < 7, то не зависимо от других лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в ближайшие 4-5 дней самочувствие больного не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если и этого недостаточно, то проводят декортикацию плевры.

IX. Список рекомендуемой литературы

Основной:

1. Внутренние болезни: учебник: в 2т. / Под ред. Н.А. Мухина, В.С.Моисеева, А.И. Мартынова. 2-е изд. испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – 5-е изд., перераб. И доп. – М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.

3. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) " Лечебное дело" в 2-х частях. Часть I / Под редакциейМ.А. Пальцева, В.Н. Ярыгина, Н.Д. Ющука, И.Н. Денисова, Н.Н. Володина, П.А. Душенкова – Москва, ФГОУ«ВУНМЦ Росздрава», 2006. – 480 с. Разделы: пульмонология - с. 189 - 198; пропедевтика внутренних болезней - с. 298-329; поликлиническая терапия и медико-социальная экспертиза - с. 350-364; фтизиопульмонология – с. 365-377; клиническая фармакология - с. 437-454.

4. Сборник клинических задач для итогового междисциплинарного экзамена на лечебном факультете. – М.: ВУНМЦ, 1998. – с.3-22.

Дополнительной:

1. Барлет Дж. Инфекции дыхательных путей. Пер. с англ. М. – СПб. – ЗАО «Издательство БИНОМ» - «Невский диалект», 2000. – 192 с.

2. Белов А.А., Лакшина Н.А. Оценка функции внешнего дыхания. Методические подходы и диагностическое значение. Москва, 2002. - 67 с.

3. Белов А.А. и соавт. Основные методы функциональной диагностики в клинике внутренних болезней. Руководство для врачей. Москва, 2003, стр. 67 – 103

4. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников и соавт. – М., ООО «Издательский дом «М-Вести», 2006. – 76 с.

5. Внутренние болезни. Книга 6: Пер. с англ./ под ред. Е. Браунвальда и др. – М.: Медицина. – 1995.

6. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2006 г. Пер. с англ. Москва. " Атмосфера". 2007, 103 с.

7. Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких / Доклад рабочей группы Национального Института Сердца, Легких и Крови и ВОЗ. Краткое изложение. - 2006 г.

8. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Updated 2007. Bethesda, MD, 2007.

9. Замотаев И.П. Легочно-сердечная недостаточность. М., Медицина, 1978.

10. Интерстициальные болезни легких: Практическое руководство / под ред. Н.А. Мухина. – М.: Литтерра, 2007. – с.46-49, 125.

11. Клиническая диагностика. /А.Г. Чучалин, Е.В. Бобков. - Изд-во «Литтерра», 2006.

12. Клинические рекомендации + фармакологический справочник. Под ред. Денисова И.Н., Шевченко Ю.Л. Изд-во " ГЭОТАР-МЕД", 2004, с. 390-399.

13. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

14. Лайт Р.Х. Болезни плевры: Пер. с англ.- М., 1986.

15. Линденбратен Л.Д., Л.Б. Наумов. Медицинская рентгенология. – М.: Медицина, 1984, 384 с.

16. Парсонз П.Э. Секреты пульмонологии. Пер с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 648 с.

17. Синдромная диагностика внутренних болезней. Выпуск 2 / под ред. з.д.н. РСФСР, проф. Г.Б. Федосеева - Ленинград, 1991. – с. 8-40.

18. Соколов В.А. Плевриты. – Екатеринбург: Изд-во «Баско», 1998. – 240 с.

19. Стандартизация легочных функциональных тестов / Доклад рабочей группы «Стандартизация легочных функциональных тестов». Официальный отчет «Европейского респираторного общества». Люксембург, 1993, напечатано в приложении к журналу «Пульмонология»., 1993, 92 с.

20. Суханова Г.И., Попов А.Ф. Паразитарные заболевания: Респираторная медицина: в 2 т. / под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – Т. 1. – с.576-596.

21. Суханова Г.И., Каминский Ю.В. Парагонимоз. - Владивосток, 1998.

22. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: Пер. с англ./Под. ред. М. Вудли, А. Уэлан. - М.: Практика, 1995. - с. 291-294.

23. Тэйлор Р.Б. Трудный диагноз. В 2 т. Т 2. Пер. с англ. – М.: Медицина, 1988. – с. 281-334.

24. Фомина А.С. Плевриты. Л., «Медицина». 1977, 208 с.

25. Чучалин А.Г., Антонов Н.С., Сахарова Г.М., Белевский А.С., Медникова О.Б., Беда М.В. Метод оптимизации антиастматической терапии. Москва, 1997.

26. Шмелев Е.И. Что должен знать врач об интерстициальных болезнях легких / Изд-во " Атмосфера", 2003, № 3 (10).

Дополнительный методический материал к занятиям:

1.. Дементьева М.П. Обследование пульмонологического больного: от клинического симптома к диагнозу. Часть I. Жалобы и анамнез: Учебное пособие. – Владивосток: Изд-во «Рея», 2009.- 85 с.

2. Дементьева М.П. Исследование функции внешнего дыхания. Клиническая интерпретация данных спирографии и пикфлоуметрии: Учебное пособие. – Владивосток: Изд-во «Рея», 2009.- 85 с.

3. Суханова Г.И., Дементьева М.П. Бронхиальная астма. Лекции и практическое руководство для врачей и студентов. Владивосток. 1999, 103 с.

4. Суханова Г.И., Дементьева М.П. Оказание неотложной помощи больным бронхиальной астмой. Методическое пособие для врачей скорой медицинской помощи. Владивосток, 2003, 45 с.