Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях.

Инфекционный контроль ТБ - это система мероприятий, направленных на предотвращение распространения туберкулезной инфекции в учреждениях здравоохранения среди медработников и больных, находящихся в этих учреждениях.

Инфекционный контроль включает в себя 3 основных компонента:

Наиболее важными являются административные меры инфекционного контроля, которые подразумевают организацию определенной практики работы стационара для снижения риска воздействия инфекции на персонал и самих пациентов. Они включают в себя:

• своевременное выявление заразных больных ТБ по данным бактериоскопии мокроты (в идеале - до поступления в стационар) и их изоляцию;

• своевременную изоляцию заразных больных ТБ от незаразных больных;

• разделение потоков больных по наличию бактериовыделения, риску МЛУ-ТБ (случаи повторного лечения, хроническое течение туберкулеза) и ее подтверждению, наличию ВИЧ-инфекции; незамедлительное начало лечения.

Все пациенты туберкулезного стационара должны быть распределены по отделениям:

- впервые выявленные больные;

- больные на повторном лечении и из контактов, т. е. больные с высоким риском МЛУ-ТБ;

- больные с подтвержденным диагнозом МЛУ-ТБ.

Все больные распределяются в соответствии с наличием или отсутствием бактериовыделения методом микроскопии мазка мокроты и, если имеются данные, спектром лекарственной устойчивости.

В идеале каждый бактериовыделитель должен находиться в отдельной палате с отрицательным давлением, но так как подобное очень сложно осуществить, на практике рекомендуется следующее:

- Пациенты, имеющие бактериовыделение, регистрируемое методом микроскопии мазка мокроты, изолируются от пациентов, не имеющих бактериовыделения, регистрируемого этим методом.

-Пациенты с МЛУ-ТБ изолируются от пациентов с лек.-чувствительными формами ТБ.

Деление больных должно проводиться не только на основании данных лабораторного исследования на момент начала химиотерапии, но и на основании лабораторных данных в динамике. Абациллироеоние больных методом микроскопии на фоне адекватной химиотерапии происходит, как правило, за 2-3 недели от начала эффективного лечения. Для своевременного отслеживания этого процесса надо проводить бактериоскопию мазка после 2-3 недель лечения в течение 3-х дней подряд. Если во всех анализах КУБ перестали определяться, то такие больные переводятся в отделение для больных с отсутствием бактериовыделения или выписываются из стационара.

Особенностью больных МЛУ-ТБ является их медленное абациллирование, в связи с чем предпочтительнее дождаться 2-3-х отрицательных мазков с интервалами в 1 месяц.

Инженерные меры инфекционного контроля направлены на снижение концентрации МБТ в воздухе либо путем их уничтожения, либо удаления из воздуха в помещении. Первое достигается использованием бактерицидных (ультрафиолетовых) облучателей. Предпочтительнее использование безопасных бактерицидных облучателей постоянного действия (которые направлены на потолок и расположены в верхней части помещения) при строгом контроле за ихтехническими параметрами.

Применение очистителей воздуха с фильтрами д остаточно эффективно для закрытых помещений, однако непрактично в применении для больших помещений, крупных стационаров и затратно в связи с высокой стоимостью расходных материалов. Использование приточно-вытяжной вентиляции в туберкулезных учреждениях является наиболее эффективным методом инженерною контроля. Потоки воздуха распределяются таким образом, что чистый воздух поступает в стационар через «чистые» помещения (административная юна, коридор), а вытя­гиваются через палаты пациентов.

Важным при работе с заразными больными является индивидуальная защита органов дыхания медицинского персонала. В настоящее время существует множество моделей персональных средств защиты, но для персонала туберкулезных учреждений подходит использование только респираторов (а не хирургических масок) с защитой не менее 95 % (т. е. эффективность фильтра респиратора задерживать частицы размером 0, 3 микрона составляет 95%). Хирургические маски в туберкулезных учреждениях могут бьггь использованы для больных- бактериовыделителей при выходе из изолятора, при их общении с родственниками или с абациллированными пациентами.

Билет 6

1.Туберкулезный плеврит: патогенез, классификация, клиника, диагностика.

По патогенезу:

1.Аллергический- возникает у больных первичным ТБ. Характерно острое начало, боли в грудной клетке, высокая t, быстрая положительная динамика процесса.

2.Перифокальный - осложненный вторичный ТБ легких. Возникает вследствие вовлечения в воспалительный процесс листков плевры. Течение длительное, рецидивирующее. На Rtg легких определяется одна из форм вторичного ТБ.

3.ТБ плееры(метостатический)- специфическое поражение плевральных листков, в плевре туберкулезные очаги и экссудативная реакция, обусловленная накоплением выпота.

4.Эмпиема плевры - + присоединение вторичной неТБ инфекции.

По характеру выпота:

• Фиброзный

• Экссудативный

По течению:

Острый (чаще у молодых, 1⁴1, плевральные боли и N иммунный статус). Подострый

Рецидивирующий (длительность > 1-го мес.)

Экссудативные: 1.воспалительные(неспециф.бактериальная инфекция и туберкулёз), 2.опухолевые(метастазы в плевру), 2.патология сосудов (ТЭЛА, инфаркт легкого), 3.патология брюшной полости(гнойно-воспалительные процессы в органах), 4.аллергические(лекарст. Аллергия), 5.неинфекционные гранулематозные болезни(саркоидоз), прочие болезни и состояния(уремия, лучевая терапия)

Транссудативные: 1.снижено онкотическое давление-диспротеинемия, гипоальбуминемия(нефротический синдром)

Посттравматические: (при нарушении целостности листков плевры)

Периоды экссудативного плеврита:

Накопление жидкости (процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием)

Стабилизация процесса

Резорбция выпота

Диагностика:

ü Rtg

ü Поиск МБТ (ПЦР)

ü Плевральная пункция: соломенно-желтый цвет -до темного пива, пенится, опалесцирует, + проба Ривальта (говорит об экссудате), белки > 20-30 г/л, плотность 'I⁴1, 015, 90% лимфоцитов, ph кислый (меньше 7, 3), 4, глюкозы.

ü При аллергии: серозный плевральный выпот с -f эозинофилами. о Биопсия плевры: специфические гранулемы.

ü Если на снимке не видно воспаления, то необходимо эвакуировать жидкость и сделать повторный снимок.

2.Бронхиальная астма: определение, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов. одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

Острый тип - спазм гладких мышц бронхов

Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Патогенез: В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам.тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

Ø спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

Ø гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

Ø отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

Ø воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

Ø повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется:

1.сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей.

2. гиперсекрецией слизи.

3.отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов. 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

· повреждать эпителий дыхательных путей.

· поддерживать или активировать процесс воспаления.

· стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1.Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2.Эндогенная(неаллергическая, неимунная)

3.Смешанная

4.Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5.Астматический статус

Основные клинические формы:

1.Аллергическая (в основе - иммунологический механизм с избыточной продукцией IgE). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

· Молодой возраст

· Аллергологический анамнез

· Связь приступа удушья с контактом аллергена

· Повышенный уровень Jg Е

· Положительные провокационные пробы.

2.Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

· Средний и пожилой возраст

· Связь с респираторной инфекцией

3.Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

4.Астматический статус.

5. Кашлевой вариант БА: Часто превалирует симптом, Дебютирующий симптом, В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

· Без ОРВИ, ОРЗ

· Утренние часы

· Малопродуктивный

· Нарушает сон

· Устойчив к терапии

· Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Критерии диагностики БА:

1.Приступ удушья, или его эквиваленты.