Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические, культуральные, биологические). Виды микобактерий туберкулеза. Патогенность и вирулентность.

Этиология

Роберт Кох 24 марта 1882 г. сообщил об открытии туберкулезной бациллы.

Отр. Actinomycetalis Сем. Micobacteriaceaи Род Mycobacterium

Микобактерии

/ \ \

М. tuberculosis М. leprae атипичные (> 20 видов)

М. bovis проказа микобактериозы

Туберкулез

Патогенность и вирулентность.

Патогенность является видовым признаком и связана с их способностью вызывать в организме человека и животного специфические поражения.

Вирулентность - степень патогенности (индивидуальная характеристика каждого штамма).

МБТ - палочка 1-4 мкм, ширина 0, 3 мкм, не образует спор и капсул, имеет 3-слойную клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану и ее производные (мезосома, цитоплазма, нуклеоид), неподвижны.

Химический состав: Жиры: более 60% сухой массы, определяют нестандартность свойств МБТ, миколовые кислоты: фиксорованные в клеточной стенке (гидрофобность, кислото- и спиртоустойчивость), свободные гликолипиды (вирулентность, рост, размножение, гранулемы). Углеводы: 15% сухой массы, стимулируют образование Ат, полисахариды липоарабиноманнан( взаимоотношение МБТ и макрофагов). Белки: ок. 30% сухой массы, туберкулопротеины, носители Аг свойств.

Тинкториальные свойства.

· Плохо окрашиваются по Граму,

· Кислотоустойчивость - избирательная, окраска по Цилю-Нильсону (красные палочки на голубом фоне),

· Метод окраски на среде Левенштейна - Йенсена,

· Флуоресцентная микроскопия (окраска аурамином)

Физиология.

Аэробы, мезофилы (опт. +37С), размножаются медленно (14-24 ч.),

· специальнае среды(Левенштейна-Йенсена, Гельбера, Финна) - 4-6 нед.,

· жидкие среды- рост на поверхности,

· микроколонии-«жгуты»- корд-фактор.

Воздействие внешней среды

МТБ очень устойчивы (естественные условия - несколько месяцев). УФО -2-3 мин., кипячение 5- 10 мин., Cl-содержащие растворы 3-5 ч., радиация не действует.

Изменчивость МБТ.

- морфологическая (L-формы, фильтрующиеся, зернистые формы)

-тинкториальная (некислоустойчивые)

- культуральная (изменение морфологии и цвета культур на стандартных средах)

- биологическая (степень вирулентности БЦЖ)

2.Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): определение, факторы риска, патогенез, классификация.

ХОБЛ - хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность. Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.

Бронхообструкция - диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева

Нарушение бронхиальной проходимости - локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева

Факторы риска ХОБЛ:

Внутренние: Генетическая недостаточность а1-антитрипсина, Гиперчувствительность дыхательных путей, Аномалии развития легких

Внешние: Курение, Производственная пыль и химикаты, Атмосферные поллютанты, Инфекции, Социально-экономический статус.

Патогенез:

Наибольшую роль играют: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких (al-антитрипсин), окислительный стресс.

Нейтрофилы - главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) - 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом al-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтррфильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется-ряд оксидантов (перекись водорода (Н202) и оксид азота (N0)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения: дисфункция ресничек, деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи, бронхиальная обструкция, расстройства газообмена, легочная гипертензия, легочное сердце, системные проявления.

Клиническая картина:

Ø Хронический кашель

Ø Хроническая продукция мокроты

Ø Одышка (начинается медленно и постепенно)

Ø Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

IV Крайне- 0ФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного тяжёлая ОФВ1< 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН