Антителозависимые механизмы защиты от патогена

Таких механизмов по крайней мере 6:

· нейтрализация АТ патогенных свойств Аг самимфакторм связывания в комплекс;

· элиминация и деструкция комплексов Аг–АТфагоцитами (нейтрофилами и макрофагами);

· деструкция комплексов Аг–АТ активированной системы комплемента;

· антителозависимая клеточная цитотоксичность NK и эозинофилов;

· сосудистые и гладкомышечные контрактильные реакции, инициируемые комплексом Аг–АТ с «наймом» тучных клеток и базофилов;

· реликтовые свойства АТ (собственная протеазная или нуклеазная активность АТ).

Сам по себе факт связывания патогена АТявляется защитным по крайней мере в двух случаях:

· если патоген — сильный яд, АТ присвязывании нейтрализует токсичность;

· если патоген инфекционен (вирус, прион, бактерия), а АТ, связав его, препятствует инфекции патогена в клетки тела.

Но и в этих случаях, а тем более во всех остальных, образование макромолекулярного комплекса Аг–АТ это ещё не конец защитной реакции, так как организм не умеет свободно выводить во внешнюю среду из внутренней макромолекулярные комплексы. Их необходимо расщепить до мелких метаболитов. Для этого АТ в составе комплексов Аг–АТ «умеют» фиксировать компоненты комплемента и активировать его при этом (IgM > IgG3 > IgG1). Комплексы Аг–АТ — компоненты комплемента в свою очередь фиксируются на эритроцитах Рц для компонентов комплемента, и эритроциты уносят такие комплексы в синусоиды селезёнки и печени, где их фагоцитируют и расщепят макрофаги. Кроме того, комплексы с АТ изотипов IgG1и IgG3 прямо через соответствующий FcgRII намакрофагах и на нейтрофилах будут связаны и фагоцитированы и внутри фагоцитов расщеплены до мелких метаболитов.

T–лимфоцитзависимые (антителонезависимые) эффекторные механизмы иммунитета

Таких механизмов, по меньшей мере, три:

Ú убийство клеток–мишеней цитотоксическимиCD8⁺T–лимфоцитами (ЦТЛ);

Ú иммунное воспаление тканей, называемое гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ), которое «организуют»CD4⁺T–лимфоциты субпопуляции Тh1 — продуценты ИФН–g, а клетками–исполнителями являются активированные макрофаги;

Ú иммунное воспаление тканей, вызываемое токсичными продуктами эозинофилов, активированных иммунными Т4–лимфоцитами —продуцентами ИЛ–5. Такого рода иммунное воспаление характерно для аллергических заболеваний, васкулитов, а также встречается при отторжении трансплантатов чужеродных органов.

ИММУНОКОРРЕКЦИЯ

< > < > < > < > < > < > < > < >

Lt; > < > < > < > < > < > < > < > < > Иммунокоррекция это лечебные мероприятия по восстановлению функциональных физиологических параметров иммунной системы, приводящие к выздоровлению при острых и минимизации рецидивов при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях