Лейкоцитозы, ядерн. сдвиги, фазность белой крови

Лейкоцитоз, как временное явление, наблюдается у здоровых людей в связи с перераспределением крови в сосудистом русле, например примышечной работе (миогенный лейкоцитоз) или в процессе пищеварения (пищеварительный лейкоцитоз).Причинами более продолжительных лейкоцитозов с количеством лейкоцитов от 10-Ю³ до 40-Ю³ в 1 мкл крови являются многие инфекци­онные заболевания, воспалительные процессы, эндокринные расстройст­ва, нарушения нервной и гуморальной регуляции лейкопоэза. Более зна- / чительное увеличение числа лейкоцитов с появлением в периферической крови незрелых форм нейтрофильных.лимсЬоцитарны.х или^моноцитар-ных клеток~называют л ей к е м о и д н" ои pea к цие и (по сходству с картиной крови при лейкозах). Патогенез лейкоцитозов. В механизме возникновения лейкоцитозов при заболеваниях основная роль принадлежит стимуляции лейко­поэза и ускоренному выходу лейкоцитов в кровь. Временная гиперплазия кроветворной ткани (миелоидной, лимфоидной) может происходить под влиянием бактерий и их токсинов, химических агентов, продуктов тканевого распада (нуклеопротеидов), а также про­дуктов распада лейкоцитов, в частности их ядерной фракции (лейкоци­тарные трефоны). В сыворотке крови людей и экспериментальных жи-; у. вотных были обнаружены гуморальные факторы—лей копоэтины, активирующие гранулоцитопоэз, лимфопоэз, моноцитопоэз или тромбо- /. цитопоэз. Концентрация лейкопоэтинов в крови увеличивается при вос­палительных процессах, инфекционных болезнях, после кровопотери.Местом их образования условно считают почки. В чистом виде лейкопоэяц, тины не выделены.Для оценки функционального состояния органов лейкопоэза и реак-, тивности организма в целом необходимо знать не только общее количест­во лейкоцитов в крови, но и процентное соотношение отдельных форм. (лейкоцитарную формулу), а также абсолютное содержание их в 1 мклкрови (табл. 24). Эти исследования находят широкое применение в кли­нической практике.В зависимости от увеличения в крови тех или иных видов лейкоци­тов различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоци­тозы, лимфоцитоз, моноцитоз. Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия) чаще всего встречается при инфекциях, вызывающих знойное воспаление (стрептококк, стафило­кокк.. менингокркк„и. др.); он наблюдается также при асептических вос­палениях, инфаркте миокарда, острых кровопотерях. сдвиг влево: омоложение клеток неитрофильного-ряда; в крови увеличивается содер­жание палочкоядерных и появляются юные формы (метамиелоциТы) (см. табл. 24). Регенеративный ядерный сдвиг влево обычно сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом, что свидетельствует об активации гра-нулопоэза.При (Гиперрегенеративном ядерном сдвиге, помимо увели­ченного количества палочкоядерных и метамиелоцитов, в крови обнару­живаются и менее зрелые клетки — миелоциты. Общее число лейкоцитов может быть увеличенным (до 20—30-Ю³), но чаще имеется тенденция к снижению, так как чрезмерная активация гранулопоэза может сопро­вождаться истощением миелоидного ростка. Гиперрегенеративный сдвиг встречается при тяжело протекающих инфекционных и гнойно-септиче-ских процессах. Ядерный сдвиг вправо характеризуется уменьшением палоч­коядерных и появлением в крови гиперсегментированных нейтрофилов. Сдвиг вправо, сопровождающийся лейкопенией, свидетельствует о подав­лении гранулопоэза (лучевая болезнь, В^-дефицитная анемия).При различных заболеваниях в крови обнаруживаются дегенератив­ные формы лейкоцитов. Наиболее изучены патологические изменения нейтрофилов. Признаками дегенерации нейтрофилов являются: т-окс.и-ческая зернистость в цятоплазме — появление грубо окрашива-ющйхся" зерен в рёзуЛБтате коагуляции белков под влиянием ййфекдион-ного ^токсического) агента. Валу.о.дл_з-ад, д-я-.—ц.и.л.о, дл.а-зд1Ы — признак жировой дегенерации клетки. При фиксации препарата спиртом жир растворяется и остаются пустые участки, невоспринимающие окрас­ки («дырявые лейкоциты»). Вакуолизация наиболее характерна для тя-желых.форм сепсиса, абсцессов, лучеври^болезни. -К другим дегенеративным" признакам относятся анизоцитоз лейкоци­тов, набухание цитоплазмы, сморщивание (пикноз) ядра, сморщивание всей клетки до микроформы (рис. 45, см. цвет. вкл.). Эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия) типична для глистных инвазий, паразитарных заболеваний и хронического миелоза. При трихи­нозе, эхинококке печени, аскаридозе (в личиночной стадии развития) количество эозинофилов может увеличиться до 30% и более (гиперэози-нофилия). Эозинофилия характерна для аллергических заболеваний бронхиальная астма, сенная лихорадка и др.), что, по-видимому, свя­зано с участием эозинофилов в инактивации гистамина.Увеличение числа эозинофилов наблюдается при недостаточной функции коры надпочечников, когда продуцируется мало глюкокорти-коидов (избыток тяЮкокортикоидов, наоборот, сопровождается -эозино-пенией, так как эти гормоны способствуют лизису эозинофилов). Не­большая эозинофилия отмечается в период выздоровления. ' Базофильный лейкоцитоз (базофилия) — явление редкое, встречает­ся при системных заболеваниях крови—хроническом миелозе, • эрит-ремии., Г Лимфоцитоз. Физиологический лимфоцитоз отмечается у детей в раннем возрасте. ' ' 'Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитов, может быть абсолют­ным и относительным. Абсолютный лимфоцитоз — это увеличе­ние абсолютного числа лимфоцитов в 1 мкл крови (более 3000).Лимфоцитоз называется относит уменьшен шением общего количества лейкоцитов абсолютное число лимфоцитов остается в пределах нормы, а процентное их содержание в лейкоцитар­ной формуле увеличивается за счет уменьшения других клеток, напри­мер нейтрофилов.Абсолютный лимфоцитоз является признаком лимфолейкоза, и на­блюдается при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис и др.), коклюше, оспе. Относительный лимфоцитоз отмечается при ряде инфекций, протекающих со значительной лейкопенией за счетугнетения гранулоцитопоэза (брюшной тиф, грипп). Моноцитоз. Увеличение количества моноцитов наблюдается при не­которых острых инфекционных и вирусных заболеваниях (сыпной тиф, ветряная оспа, краснуха). Продолжительный моноцитоз характерен для хронических затяжных процессов и протозойных заболеваний (септиче­ский эндокардит, малярия, инфекционный " мононуклёоз, лейшманиоз). Количество-моноцитов увеличивается при разрушении лимфатической ткани (лимфогранулематоз).