Студопедия

Главная страница Случайная страница

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Лечение. Создание функционального покоя толстой кишке – нельзя молоко и молочные продукты, частое дроюное питание




Создание функционального покоя толстой кишке – нельзя молоко и молочные продукты, частое дроюное питание, стол 4 или 4б, отвары сладких ягод и фруктов. При осложнениях – голод на 1-2 дня.

Сульфасалазин – 2 г/сут внутрь или в микроклизмах по 60 мл.

В тяжёлых случаях – кортикостероиды 40 мг/сут по преднизолону.

Антидиарейные – танальбин, висмут.

Клизмы с 0,3% колларголом, маслом шиповника и облепихи.

В ремиссии – салазопрепараты, ферменты и диета.

Хирургическое лечение.

1Билет № 76.Милиарный

туберкулез легких. Клиника, диагностика, лечение, исходы.

2. Неотложные состояния и неотложная помощь инфекционным больным (инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, острые дыхательная, почечная и печеночная недостаточности, отек и набухание головного мозга

См77

По клиническому течению различают: острый (милиарный), подострый, хронический диссеминированный туберкулез. Острый (милиарный) диссеминированный туберкулез в зависимости от преобладающего клинического симптомокомплекса и распространенности морфологических изменений подразделяется на: септическую – тифобациллез Ландузи, тифоидную, легочную, менингиальные формы. Тифобациллез Ландузи является самой тяжелой формой милиарного туберкулеза, известно также под названием острейший туберкулезный сепсис, отличается крайне, злокачественным течением сепцитимией и часто заканчивается летальным исходом в течение 2- недель. Клинически проявляется: тяжелейшей интоксикацией, стертой обще-мозговой симптоматикой, развивающаяся вплоть до потери сознания. На рентгенограмме грудной клетки удается обнаружить лишь усиление легочного рисунка, в ликворе цитоз 5-9 кл в 1мл, уровень белка повышен. Как правило, диагноз чаще уточняется посмертно. Морфологически во многих органах обнаруживаются очаги без признаков специфического воспаления, и только наличие больного количества МБТ в очагах некроза подтверждает диагноз туберкулеза. Естественно такое течение диссеминированного туберкулеза обусловлено очень массивной инфекцией и резким снижением иммунитета, на фоне высокой гиперсенсибилизации организма к туберкулезной инфекции. К сожалению ухудшение эпидемиологической обстановки по туберкулезу в Узбекистане создает предпосылки для развития таких форм милиарного туберкулеза. Поскольку аутопсия у нас не является обязательной, статистка таких форм милиарного туберкулеза не может быть точной. При тифоидной форме у 90% больных за 3-5 месяцев до развития милиарного туберкулеза могут отмечаться кратковременные подъемы температуры до высоких цифр, интоксикация, что обуславливает ошибочную диагностику брюшного тифа и других инфекционных заболеваний. Клиническая картина тифоидной формы милиарного туберкулеза характеризуется особенностями эпидемиологического анамнеза, отсутствием продромального периода, неправильной температурной кривой, сопровождающаяся ознобом и проффузным потоотделением при снижении, резкой слабостью, адинамией, тахикардией, полиаденитом, нарастанием симптомов дыхательной недостаточностью в динамике, спутанностью сознания и позволяет отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа в течение первой недели заболевания. При аускультации у 70 % больных удается обнаружить шум трения плевры в межлопаточной или подмышечных областях и сзади по краю легких, что также является дифференциально- диагностическим критерием. В дифференциальной диагностике тифоидной формы миллианого туберкулеза с брюшным тифом важное значение приобретает своевременный посев крови на гемокультуру и реакция Видаля, которые помогут решить вопрос о диагнозе к концу первой недели заболевания.



Легочная форма милиарного туберкулеза характеризуется преобладанием на фоне выраженной интоксикации симптомов дыхательной недостаточности: одышка, нарастающий цианоз, на фоне общей интоксикации. Отсутствие характерных для острых воспалительных процессов в легких аускультативной симптоматики, может послужить основанием для диагноза милиарного туберкулеза. В клинике менингиальной формы милиарного туберкулеза превалирует симптоматика рассеянного менингоэнцефалита, с яркими вегето-сосудистыми нарушениями и склонность к спазму сосудов мозга. Рано выявляется «оглушенность», спутанность и даже потеря сознания, психические нарушения, обусловленные разлитым васкулитом. Оболочечные симптомы слабо выражены, течение менингита затягивается, некроз сосудистых стенок тромбозы и кровоизлияния обуславливает развитие параличей. Изменения в сосудах стволов мозга проявляет себя диэнцефальными и вегето-сосудистыми кризами. Такое многообразие клинических проявлений милиарного туберкулеза обуславливает большие трудности в его диагностике. При тяжелом состоянии больных и выраженной интоксикации туберкулиновые пробы чаще отрицательные - состояние отрицательной анергии, обусловленное резким истощением иммунной системы организма. В процессе лечения через 1,5-2 месяца отрицательная туберкулиновая проба переходит в положительную. МБТ удается обнаружить при многократном исследовании мокроты или промывных вод бронхов чаще методом посева только у 10% больных, что снижает диагностическую ценность этого исследования, поскольку не может быть использовано для ранней и своевременной диагностике милиарного туберкулеза. Одним из основных методов диагностики милиарного туберкулеза является своевременное рентгенологическое обследование грудной клетки. На ранних этапах болезни можно обнаружить только понижение прозрачности легких и усиление легочного рисунка, что не решает вопрос диагноза. Информативным является рентгенологическое обследование, проведенное на 10 – 14 день болезни. На рентгенограммах определяется симметрично расположенные, однотипные очаги, размером 1-3 мм малой интенсивности, с не четкими контурами, более густо расположенные в верхних отделах и по периферии легких. Подтверждает диагноз также наличие сетчатой ячеистости, как отражение реакции интерстиции легких, двусторонность и симметричность поражения в обеих легких, как по характеру, так и по протяженности очагов. Гораздо реже при остром милиарном туберкулезе определяются крупные очаги по типу казеозной пневмонии, на рентгенограмме напоминающие “снежную бурю”.



 

. Инфекционно-токсический шок - это остр недост-ть кровообращения, приводящая к тяжелым метаболич расстройствам и развитию полиорганной патологии. ИТШ развивается при инф-х, кот-е сопровождаются бактериемией (при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе), может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы. Патогенез: В кровь поступает бол кол-во микробных токсинов (из-за разруше бактер-х клеток при а/б терапии) → резк выброс цитокинов, адреналина, др БАВ → спазм артериол и посткапиллярных венул →открытие артерио-венозных шунтов (кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную ф-ю) → ишемия тк и метабол ацидоз → выброс гистамина, одновременно ↓ чувств-ть сосудов к адреналину→парез артериол, посткапиллярные венулы нах-ся в сост повыш-го тонуса. Кровь депонируется в капиллярах → выход жидкой ее части в межклеточное пространство. Часто ИТШ сопутствует ДВС синдром, налич кот-го усугубляет нар-я микроциркуляции (в сосудах образ-ся микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов)→ нарушение реологических св-в крови, еще болу ее депонирование.В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям. Патогенез ИТШ на ур-не систем органов: депонирование крови в капиллярах, выход ее жидкой части в межклеточное пространство→относительная→абсолютная гиповолемия→ уменьшается венозный возврат к сердцу. Уменьшение перфузии почек →резк падение клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек→ развитие острой почечной недостаточности. Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность. Клин Различают 4 фазы или степени ИТШ. 1)Ранняя фаза (1 степ): артер-я гипотензия м-т отсутст-ть; тахикардия, ↓ пульсового давления; шоковый индекс до 0,7 - 1,0; признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль; нар-я со стороны ЦНС: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство; со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч. 2)Фаза выраженного шока (2 степ): ↓АД (ниже 90 мм рт. ст.); пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения; шоковый индекс до 1,0 - 1,4; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз; дыхание частое; заторможенность и апатия. 3)Фаза декомпенсир-го шока (3 степ): дальнейшее ↓ АД; дальн ув частоты пульса; шоковый индекс около 1,5; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз; появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха. 4)Поздняя стадия шока (4 степ): шоковый индекс более 1,5; общая гипотермия; состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов; усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома). Особенности течения ИТШ: 1.При менингите, геморраг-х лихорадках преобладает геморрагический синдром. 2.При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений. 3.При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь. Цели терапии при ИТШ: восстан-е микроциркуляции ; детоксикация; нормализация гемостаза; коррекция метабол-го ацидоза; коррекция ф-ий др органов, предупрежд-е и купиров-е остр дыхат-й, почечной и печеночной недостаточности. Проводится параллельно!!! Лечение ИТШ: 1)Этиотропной терапии – а/б шир спектра д-я, обладающих бактериостатич-м механизмом действия (не установлен возбудитель, без ув к-ва циркул-х токсинов), при менингококковой инф-ии обычно назнач-ся левомицетина сукцинат, при чуме — стрептомицин; интерферон при вирусных болезнях. 2) нормализация гемодинамики - в/в кристаллоидные и коллоидные растворы (альбумин, реополиглюкин). Кристаллоидный полиионный раствор необходимо вливать под контролем центрального венозного давления с особой осторожностью при отеке мозга, «шоковом» легком, острой почечной недостаточности. 3)При выраж-й периф-й вазоконстрикции в/в симпатомиметики (допамина, изопротеренола). 4) кортикостероиды (сут доза до 30 мг/кг -в пересчете на преднизолон). 5) ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс).6)ИВЛ при выраж ДН + «шоковом» легком; 7)при ДВС гемостатические средства, ингибиторы фибринолиза, 8)при ОПочН — форсированный диурез, гемодиализ, плазмаферез, гемосорбция. Прогноз неблагопр при ИТШ 3,4 степ, если вызван грам(-) бактериями, у детей 1-го года жизни, лиц старше 60 лет (при сопутствующих заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, страдающих нарушениями иммунитета). Проф-ка: ранняя д-ка, своеврем-е провед-е интенс-й терапии инфекц-х болезней.

 

 


mylektsii.ru - Мои Лекции - 2015-2018 год. (0.027 сек.)Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав Пожаловаться на материал