Заикание и заикоподобные расстройства при органических поражениях центральной нервной системы

Как известно, до настоящего времени среди исследователей и клиницистов не существует единой точки зрения о роли органической патологии центральной нервной системы (ЦНС) в возникновении и развитии заикания.

Тем не менее ряд авторов связывают расстройство плавности речи, обозначаемое в большинстве работ как «заикание», с нарушением структуры и функции различных образований головного мозга (С.Н. Давиденков, 1949; СЬ. Вее11, 1832; СЬ. Уап Шрег, 1937, 1982 и др.).

Правомерность такой постановки задачи подтверждается описан­ными случаями, когда у больных, перенесших мозговую травму, инсульт, при развитии атрофического процесса, эпилептических эпизо­дах или прочих изменениях в ЦНС возникало нарушение плавности речи (СП. Давиденков, 1949; N. КтегГоп!, 1944; О. АгпоИ, 1948; С. Сос1а 1961; А. Зшгете!, 1963).

В работах ПВ. КовепНеМ (1972), А. Рагтег (1975), I. ЯозепЬеск, В. Ме8§ег(, М. СоШп8, К. \Уег1 (1978), N. Не1т, К. ВиИег, О. Саптег (1980) да­ются отличительные признаки заикания при афазии — отсутствие тревоги, «борьбы» и целый ряд других, которые отличают его от истинного заикания.

В последние десятилетия появилась серия исследований, посвященная так называемому «приобретенному нейрогенному заиканию», развившемуся вследствие повреждения нервной ткани различной локализации (О. Сап1ег, 1971; N. Не1т и соавг., 1978; 3. КозепЪеЬ и соавт., 1978; А МаазиссЫ и со-авт., 1981; А ЛУеЬег 1981; Р. Ргеетап, 1982; У. ЬеЬгап и соавг., 1983; МО. МсСДеат и соавг., 1984; М.В. МсС1еап аш! АЛг. Ме1еап, 1985; N. Не1т и со-авг., 1986; N. Не1т и соавг., 1986; С.Ь. ЬиоЪда и соавт., 1987; У. ЬеЪгоп и со­авт., 1987; \УЛ. ^шаск, К.Е. ЗЮпе, 1987; N. Не1т-Е81аЪгооЬ, 1988; 5.С. ВЬата§аг, ОЛ. Аш1у, 1989; КЛУ. Магке1 и соавт., 1990; МО. МсСЬап, 1990; N. Ка12-Вегш1ет, 1994; М. №{; агисЫ, 1994 и др.). Это позволило N. Не1т и соавт. (1978) выделить пять признаков, характерных для нейрогенного заикания: 1) отсутствие эффекта адаптации; 2) появление заикания главным образом (но не исключительно) на начальных слогах; 3) возникновение заикания как в значащих, так и в служебных словах; 4) отсутствие тре-

воги; 5) появление сравнительно небольшого количества моторных симптомов.

В то же время А. АгсШа и М.У. Ьорез (1986) считают, что этот ряд сле­дует дополнить еще одним признаком — потерей словесных автоматизмов, хотя эта точка зрения разделяется не всеми авторами (М. Зогокег и соавт., 1990).

Определенное значение в возникновении приобретенного «заикания» придается полушарной локализации очага поражения. Описаны случаи, когда деструкция возникала в левой гемисфере (8.С. Меуегв и соавт., 1990). В то же время в ряде случаев «заикание» возникает и при правополушарной локализации повреждения серого и/или белого вещества мозга (I. Ногпег, Е.\У. Ма88еу, 1983; \У.З. Р1ее(, КМ. НеИтап, 1985; I. ЬеЪпш, С. Ье1еих, 1985; А. АгсШа, М.У. Ьорев, 1986; N. Зогокег и соавт., 1990). N. Зогокег и соавт. (1990) при этом свя­зывают заикание с нарушением парной работы полушарий в результате вовлечения в патологический процесс проводящих путей мозолистого тела, что в свою очередь приводит к расстройству их регулирующей роли в межполушарных взаимоотношениях.

В клинической практике среди заикающихся встречается группа боль­ных, резистентных к терапии. Обычно отсутствие лечебного эффекта специалисты объясняют наличием в картине заболевания выраженной в той или иной степени органической церебральной недостаточности.

Ю.А. Флоренская (1949) обследовала около 500 инвалидов и участников войны в возрасте от 18 до 50 лет (преобладающий возраст 26—35 лет). Было выявлено 56% лиц с нарушениями речи, среди кото­рых преобладали формы с судорожными расстройствами, условно обоз­начаемыми как заикание, которые составили около 30% всех обследо­ванных. Среди амбулаторных больных наибольшее количество речевых расстройств в этой группе обусловлено контузией. На втором месте на­ходится группа больных с обострением довоенной формы заикания. Та­кого рода пациенты начинали лечение позднее, после демобилизации.

Иные соотношения выявились при исследовании состава больных стационарных отделений госпиталей. 110 из 200 человек перенесли тяже­лую форму контузии, у 56 из них были отмечены расстройства слуха и речи, у 46 ко времени обследования (т. е. через 1, 5—2 года после кон­тузии) наблюдалось стойкое речевое расстройство. Заикание наблюдалось также у всех больных, перенесших контузию; однако за исключением не­многих случаев по своей клинической картине оно приближалось скорее к группе дизартрических, чем функциональных, расстройств.

Первоначальная картина контузионного расстройства речи, как правило, была представлена в виде глухонемоты, обшей заторможенности и подавленности. В большинстве случаев письменная речь оставалась сох­ранной. Больные не старались понять обращенную к ним речь, установоч­ных движений на звук у них не наблюдалось; речевой аппарат собеседника не фиксировался взглядом. Попытки чтения с губ, свойственные глухим и тугоухим, отсутствовали. Иногда у них была нарушена способность выпол­нения двигательных актов или заданий, связанных с динамическим или пространственным праксисом. Больные отмечали постоянные головные боли и сильный шум в ушах. Нередко состояние торможения сменялось возбуждением, общим двигательным растормаживанием.

Речевой компонент в постконтузионном синдроме может проявляться в полном отсутствии речи (мутизме) или в своеобразном судорожном рас­стройстве речи, которые часто могут представлять две последовательные

фазы заболевания. Для этого судорожного расстройства речи характерна однообразность, монотонность по сравнению с эмоциональной и разнооб­разной картиной речи при классической форме заикания. Как правило, возникают клонические судороги, которые охватывают главным образом мышцы диафрагмы и гортани. Обычно мышцы языка не затрагиваются судорогой. Как отмечает Ю.А. Флоренская, именно в связи с этим возникает специфический клонус на гласных звуках. Лицо выражает на­пряжение, усилие, страдание, однако не искажается судорогами, отсутству­ют сопутствующие движения. Отмечается быстрая истощаемость, при ус­талости больные замолкают, говорят мало и медленно. Голос неустойчив — чрезмерно тихий или громкий. Нарушена ритмичность дыхания.

В нашей клинике мы наблюдали больных с заиканием в результате контузии мозга, возникшей во время Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. и в период войн в Афганистане и Закавказье в пос­ледние десятилетия. Клиническая картина практически совпадает с описанной Ю.А. Флоренской. Следует отметить, что посттравматическое заикание, резистентное к терапии, может длиться годами, при этом значительно выражены рентные установки.

Начиная с 50-х гг. появляется серия работ, в которых излагаются результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований, дающих возможность осуществлять дифференциальную диагностику заикания и особой формы речевого расстройства, обозначенного как «цен­тральная языковая разбалансировка» и проявляющегося в не осознавае­мом пациентом ускоренном темпе речи, остановках и повторах (запинках), в смазанности произношения, нарушении концентрации внимания и т. д. (В. \Уе1з5, 1967; К 51 Ьошз, В. Ва1у, 1994). Это расстройство получило на­звание кляттеринг. Из пациентов, обратившихся в нашу клинику, клят-теринг отмечен примерно в 10% случаев.

Как отмечает О. 'У/екз (1967), диагноз кляттеринга не может быть поставлен на основании констатации одного лишь ускоренного темпа речи. Главный критерий — это нарушение «языковой интеграции», ко­торое в отдельных случаях может и не сопровождаться выраженным ускорением речевого потока.

Характерная частотность дифференциальных симптомов заикания и кляттеринга приведена в таблице, составленной нами с использо­ванием данных литературы.