Средства, влияющие на лейкопоэз

I. Средства, стимулирующие лейкопоэз

Натрия нуклеинат Пентоксил

Молграмостим Филграстим

II. Средства, угнетающие лейкопоэз

Новэмбихин Миелосан Меркаптопурин Допан

Тиофосфамид и др.

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭРИТРОПОЭЗ

Из стимуляторов эритропоэза, применяемых при гипохромной ане­мии, основную роль играют препараты железа.

Основой развития гипохромной анемии является недостаточная продукция гемоглобина эритробластами костного мозга в связи с дефицитом железа или с нарушением его метаболизма.

Железо содержится в организме в количестве 2—5 г. Основная его часть (2/3) входит в состав гемоглобина. Остальная часть находится в тканевых депо (в кост­ном мозге, печени, селезенке). Железо входит также в состав миоглобина и ряда ферментов.

Из желудочно-кишечного тракта всасывается только ионизированное железо, причем лучше всего в виде двухвалентного иона. В связи с этим на­личие хлористоводородной кислоты (переводит молекулярное железо в иони­зированную форму) и аскорбиновой кислоты (восстанавливает трехвалентное железо в двухвалентное) способствует всасыванию железа из пищеварительно­го тракта. Всасывание происходит главным образом в тонкой кишке (особенно в двенадцатиперстной кишке) за счет активного транспорта и, возможно, пу­тем диффузии. Содержащийся в слизистой оболочке кишечника белок апоферритин связывает часть всасывающегося железа, образуя с ним комплекс — ферритин. После прохождения кишечного барьера железо в сыворотке крови вступает в связь с - трансферрином и в виде комплекса с трансферрином железо поступает к различным тканям, где вновь высвобождается. В костном мозге оно включается в построение гемоглобина. Что касается тка­невых депо, то в них железо находится в связанном состоянии.

Интенсивность всасывания железа в значительной степени зависит от степе­ни насыщения им белков, участвующих в его транспорте и депонировании (апоферритина слизистой оболочки кишечника, трансферрина плазмы крови, апоферритина тканевых депо).

Выводится железо пищеварительным трактом, поч­ками и потовыми железами.

У взрослых мужчин ежедневная потребность в железе составляет около 1 мг, у женщин — 1, 4 мг. В последнем триместре беременности и у детей потребность в железе повышается до 5 — 6 мг.

По данным ВОЗ дефицит железа определяется примерно у каждого четвертого жителя планеты. В США железодефицитной анемией страдают 0, 2 % мужчин, 2, 6 % женщин детородного возраста и 1, 9% женщин в менопаузе. В России недостаток железа в организме диагностируется у 30 % детей до двух лет и женщин детородного возраста, у 60 % беременных женщин. Причины анемии — кровопотеря вследствие хронических желудочных, кишечных, почечных, маточных кровотечений или постоянного донорства, нарушение всасывания железа при резекции желудка, кишечника. Реже к анемии у взрослых людей приводит недостаток железа в пище. Железодефицитная анемия возникает у недоношенных детей и при вскармливании новорожденных коровьим молоком.

Всем больным железодефицитной анемией показана патогенетическая терапия препаратами железа. Следует подчеркнуть ошибочность мнения о возможности коррекции дефицита железа с помощью пищевых продуктов с высоким содержанием железа. Это является мифом в представлении о ведении больных железодефицитной анемией. В медицинской практике используют неорганические соли, металлоорганические ферроцены Fe2+, хелатные соединения и сложные полинуклеарные гидроксидные комплексы Fe3+.

Препараты железа: