Главная страница Случайная страница
Разделы сайта
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
Фолиеводефицитные анемии
|
|
Анемии, обусловленные дефицитом фолиевой кислоты, независимо от причин этого дефицита сопровождаются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макроцитозом и гиперхромией эритроцитов, иногда психическими расстройствами.
В отличие от витамина В12, запасы которого могут истощиться при нарушении его поступления в организм лишь за несколько лет, запасы фолиевой кислоты исчерпываются в течение 4 месяцев. Суточная потребность в фолиевой кислоте составляет 100-200 мкг и увеличивается во много раз при беременности, гемолитических анемиях. Общее количество поступающей фолиевой кислоты при полноценном питании составляет 500-600 мкг/сут.
Этиология. Всасывание фолиевой кислоты нарушено у лиц, перенесших резекцию части тонкой кишки, особенно тощей, а также при тропической спру и целиакии. Дефицит фолиевой кислоты также, как и дефицит витамина В12, наблюдается при синдроме слепой петли. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается у новорожденных при недоношенности.
Всасывание фолиевой кислоты нарушается у лиц, длительно принимающих противосудорожные препараты типа дифенилгидантоина (дифенин) и фенобарбитала (люминал), больных алкоголизмом.
Повышенный расход фолиевой кислоты при беременности может приводить к ее дефициту. Следует, однако, отметить, что у женщин, живущих в высокоразвитых странах, дефицит фолиевой кислоты во время беременности наблюдается в настоящее время редко.
Клинические проявления. Больные с дефицитом фолиевой кислоты жалуются на общую слабость, головокружение. В отличие от больных с дефицитом витамина В12 боли в языке у них бывают редко. Парестезий и других признаков фуникулярного миелоза не наблюдается. Дефицит фолиевой кислоты встречается у детей, у молодых женщин. В отличие от дефицита витамина В12 при недостатке фолиевой кислоты редко наблюдаются гистаминупорная ахилия, атрофический гастрит, хотя понижение желудочной секреции бывает часто.
Дефицит фолиевой кислоты приводит к мегалобластной анемии. Для этой анемии характерно появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромии с анизоцитозом, пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге обнаруживаются мегалобласты.
Изменения в нервной системе при дефиците фолиевой кислоты отличаются от таковых при витамин- В12-дефицитной анемии. У лиц, страдающих эпилепсией, дефицит фолиевой кислоты приводит к учащению и утяжелению приступов. Это особенно важно, поскольку прием противосудорожных препаратов, включая люминал, может нарушать всасывание фолиевой кислоты. Отмечено, что дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, более тяжелым клиническим проявлениям и меньшей эффективности терапии.
63. Этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика железодефицитных анемий. Особенности стоматологических проявлений при железодефицитных анемиях.
Железодефицитные анемии - широко распространенная патология, при которой снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства.
Этиология. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются длительные, постоянные незначительные кровопотери, при которых организм теряет больше железа, чем получает его из пищи. Большое значение в развитии железодефицитных анемий у женщин имеют беременности. Одна беременность и лактация без предшествующего дефицита железа, как правило, не приводят к существенному опустошению запасов железа, однако уже вторая беременность, наступившая вскоре после первой, или первая беременность на фоне скрытого дефицита железа приводит к недостатку железа в организме.
Значительное место в развитии железодефицитных анемий занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка и кишечника. Часто железодефицитные анемии встречаются у доноров, постоянно сдающих кровь. Все указанные выше состояния можно охарактеризовать как хронические постгеморрагические железодефицитныге анемии, обусловленные наружной потерей крови.
Значительно реже встречаются железодефицитные анемии, обусловленные кровопотерей в замкнутык полости с последующим нарушением реутилизации железа. В первую очередь, это железодефицитная анемия при изолированном легочном сидерозе с постоянной кровопотерей в легочную ткань. Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хронических энтеритах, а также после обширных резекций тонкой кишки. В этих случаях нарушается всасывание не только железа, но и других веществ.
Патогенез клинико-гематологических проявлений. Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При значительном снижении гемоглобина на первый план выступают неспецифические симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки.
Дефициту железа свойственны специфические сидеропенические симптомы:
1) Выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто наблюдаются сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей.
2) Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость, наблюдаемая у большинства больных. Мышечная слабость - следствие не только анемии, но и дефицита а-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.
3) При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи. Причина этих проявлений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и нередко рецидивируют при обострении железодефицитной анемии.
Лабораторные признаки. Наиболее характерный лабораторный признак железодефицитной анемии - гипохромия, что свидетельствует об уменьшении средней концентрации гемоглобина в эритроците. Кроме гипохромии, железодефицитная анемия вызывает анизоцитоз эритроцитов (со склонностью к микроцитозу) и пойкилоцитоз. Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов.
64. Эритроцитозы: определение понятия, виды, этиология, патогенез, клинико-гематологическая характеристика.
Эритроцито з - гематологический симптом, сопровождающийся увеличением количества эритроцитов свыше 5.1012/л. Исходя из этого определения понятия, деление эритроцитозов на первичные и вторичные требует особого понимания.
К первичныт эртроцитозам относится только эритремия. Некоторые гематологи считают эту классификацию устаревшей, предполагая, что все эритроцитозы вторичны, а эритремия - это заболевание системы крови опухолевого характера, в развитии которого один из первичных симптомов - это увеличение общего количества эритроцитов в крови. Последнее обусловлено необратимой гиперплазией костного мозга в связи со злокачественным перерождением клетки-предшественницы второго класса (родоначальницы эритро- и миелопоэза). Но изначально избыток роста наблюдается в эритроне, что находит свое отражение в основном гематологическом симптоме - эритроцитозе. По происхождению этот эритроцитоз является абсолютным.
Вторичные эритроцитозы также можно разделить на абсолютные и
относительные.
1.Вторичные абсолютные эритроцитозы обусловлены гиперпродукцией эритроцитов костным мозгом при гипоксии любого происхождения (хронические заболевания легких, заболевания сердечно-сосудистой системы, высотная болезнь). При исключении гипоксических эритроцитозов объектом исследования должны стать почки, т.к. при локальной ишемии почек (гидронефрозе, стенозе почечных артерий) развивается вторичный абсолютный эритроцитоз вследствие повышенного образования эритропоэтинов. Причиной абсолютного эритроцитоза является курение, что связано с повышением содержания в крови окиси углерода до 11% при норме 1%.
2.Вторичные относительные эритроцитозы - это гемоконцентрационнные эритроцитозы, которые наблюдаются при обезвоживании организма (инфекционные заболевания, например, холера), при стрессе и псевдополицитемии. Среди вторичных эритроцитозов относительный эритроцитоз встречается в 5 раз чаще, чем абсолютный.
65. Лейкоцитозы: определение понятия, виды, причины и механизмы развития, гематологическая характеристика. Лейкемоидные реакции: определение понятия, их отличия от лейкоцитозов и лейкозов
Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в единице объема периферической крови более 9-109/л.
Классификации лейкоцитозов
По происхождению различают физиологические и патологические лейкоцитозы.
Физиологический лейкоцитоз не является признаком патологии, он сопровождает определенные физиологические процессы и состояния у здоровых лиц.
К физиологическим лейкоцитозам относят пищеварительный (развивается через 2-3 часа после приема пищи), миогенный (после интенсивных физических нагрузок), лейкоцитоз новорожденных (в течение первых двух дней жизни и после продолжительного плача у грудных детей), предменструальный лейкоцитоз, лейкоцитоз у беременных, эмоциональный или стрессовый лейкоцитоз, после проведения физиотерапевтических процедур и рентгенологического обследования. Физиологический лейкоцитоз, как правило, не сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.
Патологический лейкоцитоз является гематологическим симптомом самых разных заболеваний, патологических процессов и патологических состояний. При патологическом лейкоцитозе нередко выявляются качественные изменения лейкоцитов (регенеративные и дегенеративные) с изменением их функциональных свойств: фагоцитарных, ферментативных, иммунных.
По механизму возникновения различают истинный (продукционный, реактивный), перераспределительный и гемоконцентрационный лейкоцитозы.
Истинный лейкоцитоз связан с абсолютным увеличением содержания лейкоцитов (всех или отдельных форм) в единице объема периферической крови вследствие повышенной продукции их органами кроветворения. Причины этого - раздражение костного мозга и органов лимфоцитопоэза микробными токсинами, продуктами распада тканей и лейкоцитов, и т.д.
Перераспределительный лейкоцитоз связан с изменением соотношения пристеночного и циркулирующего пулов лейкоцитов крови в пользу циркулирующего (в норме 1: 1), при этом абсолютного увеличения количества лейкоцитов в организме не происходит, их количество возрастает лишь в единице объема крови за счет перемещения, а раздражение органов кроветворения минимальное. Причины перераспределения лейкоцитов - физическая нагрузка, выброс катехоламинов, появление в кровотоке факторов хемотаксиса из небольшого очага поврежденных тканей, которые «заставляют» лейкоциты переместиться от стенок посткапилляров в общий кровоток.
Гемоконцентрационный лейкоцитоз связан с уменьшением содержания воды в кровеносном русле, что приводит к сгущению крови (увеличению гематокритного числа). Абсолютного увеличения числа лейкоцитов в организме не происходит, возрастает лишь их содержание в единице объема крови. Фактически прежнее количество лейкоцитов распределяется в уменьшенном объеме крови. Причиной развития гемоконцентрационного лейкоцитоза является обезвоживание организма вследствие недостаточного поступления воды, либо усиленной ее потери (при голодании, обильном потоотделении, ожогах, диарее, рвоте, увеличенном диурезе).
Патологический лейкоцитоз может развиваться по одному, двум или трем механизмам одновременно.
Наряду с увеличением общего количества лейкоцитов, возможно увеличение содержания отдельных видов лейкоцитов, в связи с чем по преимущественному увеличению определенного вида лейкоцитов различают нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия), эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия), базофильный лейкоцитоз (базофилия), моноцитарный лейкоцитоз (моноцитоз) и лимфоцитарный лейкоцитоз (лимфоцитоз).
Каждое из нарушений может быть как абсолютным, так и относительным. При абсолютном снижении количества определенного вида лейкоцитов в анализе крови регистрируется уменьшение их процентного содержания на фоне нормального или сниженного общего количества лейкоцитов. При относительном снижении количества лейкоцитов определенного вида снижение их процентного содержания регистрируется на фоне повышенного общего количества лейкоцитов
2. Характеристика отдельных видов патологических лейкоцитозов
Нейтрофильный лейкоцитоз - увеличение количества нейтрофилов в единице объема крови свыше 65%.
Причины нейтрофилии:
-инфекции, вызванные стафилококками, стрептококками, менингококками,
-неинфекционное (асептическое) воспаление при ожогах, инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме,
-острая кровопотеря, гемолиз;
-злокачественные образования, опухоли кроветворной ткани
три вида (степени) ядерного сдвига нейтрофилов влево (в сторону омоложения):
-гипорегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов (более 5%);
-регенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением процента палочкоядерных нейтрофилов (более 5%) и появлением метамиелоцитов.
-гиперрегенераторный ядерный сдвиг характеризуется увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов (более 5%), появлением метамиелоцитов (юных) и миелоцитов.
Эозинофильный лейкоцитоз - увеличение содержания эозинофилов в лейкоцитарной формуле свыше 5% от общего количества лейкоцитов.
Причины эозинофилии:
-заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
эозинофильный фасциит, васкулиты, дерматомиозиты и др.);
-глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез, шистосомоз, эхинококкоз, описторхоз и др.);
-аллергические заболевания (бронхиальная астма, поллинозы, анафилактический шок и др.);
Базофильный лейкоцитоз - увеличение содержания в крови базофилов более 1% от общего числа лейкоцитов. Причины базофилии: инфекционные заболевания (ветряная оспа, грипп, цитомегаловирусная инфекция, туберкулез), воспалительные процессы (язвенный колит, ревматоидный артрит),
Моноцитоз - увеличение содержания моноцитов в лейкоцитарной формуле более 8%. Причины моноцитоза: бактериальные, вирусные и протозойные инфекции (туберкулез, бруцеллез, бактериальный эндокардит, сифилис, инфекционный мононуклеоз, лихорадка скалистых гор, малярия, риккетсиозы),
Лимфоцитоз - увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле более 40%. Причинами абсолютного патологического лимфоцитоза могут быть коклюш, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис; среди неинфекционных причин - опухолевые процессы системы крови (лимфолейкоз). Относительный лимфоцитоз является, как правило, следствием абсолютной нейтропении и может обнаруживаться при анемии Аддисона-Бирмера, апластической анемии, облучении малыми дозами ионизирующей радиации, вирусных гепатитах, краснухе, ветряной оспе и гриппе.
|
|