Лечение чумы.

В случае подозрения на чуму, основанного на клинической симптоматике, эпидемиологических данных, лечение должно быть начато незамедлительно и комплексно: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Из этиотропных средств в настоящее время наиболее эффективными являются антибиотики. Из них наиболее широко апробированы и дают наилучшие результаты: стрептомицин, цефалоспорины, производные хлорамфеникола. Лечение больных начинают назначением стрептомицина внутримышечно по 1.0× 3 - 4 раза в сутки. Одновременно со стрептомицином практикуют применение других антибиотиков: доксициклин, ципрофлоксацин, ко – тримоксазол и др.

Местное лечение бубонов не показано до тех пор, пока не появится флюктуация или не произойдёт окончательное вскрытие. В этих случаях обязательно следует произвести культуральное исследование пунктата или выделений из бубона.

О выздоровлении больных следует судить по отсутствию клинических симптомов болезни, а так же отрицательному результату бактериологического исследования.

Для этиотропного лечения туляремии применяются: стрептомицин, левомицетин, гентамицин. Препаратом выбора в лечении туляремии считается стрептомицин в обычной дозировке.

Лептоспироз – острая инфекционная болезнь, передающаяся от больных животных, преимущественно водным путём. Характеризуется интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением кровеносных капилляров, почек, печени, мышц, ЦНС. Иногда сопровождается желтухой, часто наблюдается геморрагический синдром.

Эпидемиология. Классический зооноз. Источником заражения являются животные – дикие и промысловые (пушные).

Патогенез. Возбудитель в I фазе внедряется в организм человека через поврежденную кожу и неповреждённые слизистые (ротовой полости, глаз, носа), по лимфатическим путям проникает в кровь. Длительность фазы от 7 до 20 дней. Лептоспиры заносятся в различные органы – печень, почки, надпочечники, селезёнку, лёгкие и др. Эта фаза соответствует инкубационному периоду. После интенсивного размножения возбудитель вновь поступает в кровь (II фаза патогенеза) лептоспиремия (начало болезни) с проникновением возбудителя в различные органы и ткани. Возможно преодоление гематоэнцефалического барьера с развитием менингита.

III фаза патогенеза – центральная (2-ая неделя заболевания) универсальный капилляротоксикоз, развитие синдрома Уотерхауса Фридериксена.

IV фаза - формирование нестерильного иммунитета (3-4 неделя болезни).

V фаза – формирование стерильного иммунитета (5-6 неделя болезни).

Клиника. Варианты клинических проявлений болезни чрезвычайно многообразны – от лёгких кратковременных форм до тяжелейших, приводящих к смерти. Основными критериями тяжести являются степень интоксикации (в том числе высота лихорадки), выраженность поражения различных органов и систем (особенно почек, печени, ЦНС, сердца, надпочечников), геморрагические проявления. Течение лептоспироза – циклично. Инкубационный период от 2 до 20 дней (чаще 7-10 дней). Острое начало заболевания, озноб, подъём температуры до 39-40 градусов. Лихорадка обычно постоянная, держится до 12 дней, затем критически снижается, наблюдается головная боль, резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, затылочных, шейных, спины и живота, тошнота, рвота. Лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер инъецированы, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. До 40% случаев у пациентов могут наблюдаться менингеальные симптомы. Желтуха возникает на 2-4 день болезни. С первых дней болезни поражаются почки (кровь в моче, олигурия, анурия и развитие почечной недостаточнотия).

Дифференциальный диагноз проводится с гриппом, сыпным тифом, геморрагическими лихорадками, вирусным гепатитом, менингитами.

Лечение. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим в остром периоде.

1. Специфическая терапия – противолептоспирозный гаммаглобулин по 10 мл внутримышечно в течение 3-х дней.

2. Пенициллинотерапия в зависимости от тяжести (от 500 000 ЕД 6 раз в сутки до 12 млн. в сутки)

3. Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией и геморрагическими проявлениями, при необходимости (если олигурия затягивается, нарастает азотемия, гиперкалиемия, ацидоз) применение гемодиализа.

Профилактика. Защита естественных и искусственных водоемов от загрязнения мочой грызунов и сельскохозяйственных животных, дератизация. Хранение овощей и фруктов в специально оборудованных хранилищах.

Псевдотуберкулез − («дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка») и кишечный иерсиниоз – острые инфекционные болезни характеризущиеся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной экзантемой, поражением тонкой кишки (илеит), печени и суставов.

Возбудителями являются иерсиния псевдотуберкулозис, иерсиния энтероколитика. Источник инфекции - грызуны

Входными воротами инфекции служит желудочно-кишечный тракт. Возбудитель внедряется в лимфатические образования кишечника, затем в кровяное русло и распространяется по всему организму. В результате последовательно возникаютфазы бактериемии, токсемии, токсикоаллергии, органные поражения, септические формы болезни.

Клиника. Инкубационный период 8-10 дней. Острое начало, ознобы, повышение температуры, рвота, боли в животе, в суставах. Лицо и шея гиперемированы, гиперемия конъюнктив и инъекция склер. Язык покрыт серо-белым налетом, после очищения от налета напоминает скарлатинозный “малиновый’ язык. Гиперемия и отечность ладоней на подошвенной поверхности стол. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается на сгибательных поверхностях рук, боковых частях туловища и на животе в области паховых складок. Время появление чаще 2й – 4ий день, исчезает к 5-7му дню болезни. После исчезновения сыпи – пластинчатое шелушение. Длительность лихорадки 6-7 дней. Типично поражение органов пищеварения. У больных отмечается анорексия, тошнота и рвота, боли в животе, иногда понос. Характерны симптомы терминального илеита. Печень увеличена, болезненна, у отдельных больных развивается острый паренхиматозный гепатит.

Более чем у половины больных в периоде выздоровления возникают обострения, рецидивы.

Классификация клинических форм:

1) генерализованная,

2) абдоминальная (54, 6%),

3) желтушная,

4) артралгическая (15, 6%),

5) скарлатиноподобная (20, 4%).

Дифференциальную диагностику проводят со скарлатиной и энтеровирусными заболеваниями, острым аппендицитом, ревматизмом.

Лечение. Левомицетин (по 0, 5-0, 75х 4 раза в день в течение 7-10 дней, иногда повторными курсами), дезинтоксикационная терапия (глюкоза, солевые растворы, неогемодез), симптоматические средства, антигистаминные препараты.

Профилактика. Дератизационные мероприятия, защита продуктов и воды от грызунов.

Бруцеллез – зоонозная инфекционно–аллергическая болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, поражением ретикулоэндотелиальной, нервной и других систем и особенно часто – опорно-двигательного аппарата.

Возбудитель болезни принадлежит к роду бруцелл, включающему 6 видов (Brucella melitensis, abortus bovis, suis, ovis, canis и др.). Они неподвижны, спор не образуют, грам-отрицательны. Основной источник инфекции – овцы, козы, коровы, свиньи. Заражение происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путем.

Патогенез следует рассматривать как серию циклических процессов. Возбудитель внедряется через слизистые оболочки и повреждения кожи. Первичный аффект отсутствует. По лимфатическим путям происходит занос бруцелл в регионарные лимфатические узлы, затем микробы поступают в кровь. С гибелью бруцелл выделяется эндотоксин, который воздействует на вегетативную нервную систему. Из крови возбудитель поступает и фиксируется органами ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезёнка, костный мозг, лимфатические узлы и нервная система), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. Развивается генерализация процесса с образованием метастазов в виде специфических гранулём преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.

Классификация клинических форм бруцеллёза.

Формы (по Г. П. Рудневу):

1) острый

2) подострый

3) хронический

4) резидуальный

Клиника. Инкубационный период 1-З недели, что соответствует первично-латентной форме. Симптоматология весьма многообразна. Высокая температура, озноб, выраженная потливость, увеличиваются периферические лимфатические узлы, наблюдается брадикардия, а затем умеренная тахикардия после прекращения лихорадки. Трудоспособность сохранена.

С первых дней болезни увеличивается печень. После перенесенного первичного острого бруцеллеза, наступает переход в острый рецидивирующий бруцеллез - аллергическая перестройка организма. Лихорадочные приступы повторяются 3-5 раз. Появляются очаговые симптомы, в связи с возникновением инфильтратов в нервной системе и соединительнотканных образованиях суставов, в надкостнице (голеней, крестца, ребер) в межмышечных фасциях, подкожной клетчатке – целлюлиты, радикулиты, илеиты, бурситы, полиневриты и др.

Дифференциальный диагноз. При первичном остром бруцеллезе: с ОРВИ, брюшным тифом, лихорадкой Ку, зоонозными хламидиозами, инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом и др. Бруцеллезный полиартрит необходимо отличать от других полиартритов: ревматического, туберкулезного, гонорейного.

Распознавание бруцеллеза основывается прежде всего на клинико-эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными тестами (реакции Райта, Хеддельсона, проба Бюррне).

Лечение. Обязательна госпитализация в острый период (первые З месяца), антибиотики непрерывным курсом до 10-12 дня нормальной температуры. Левомицетин 0, 5- 0, 75 х 4 раза в день после еды, ампициллин 1, 0× 4 раза в день и т. д. Антигистаминные и противовоспалительные препараты. В период подострого и латентно-рецидивирующего бруцеллеза проводят антибактериальное лечение по той же схеме, что и в остром периоде. Добавляют витамины, метилурацил, дезинтоксикационные средства. По стиханию острых явлений, стойкой нормализации температуры – лечебная физкультура. В настоящее время вакцинотерапия применяется редко.

В период остаточных явлений (обычно спустя 2-3 года от начала болезни) рекомендуется физиотерапевтические процедуры, общеукрепляющие средства, нестероидные противовоспалительные и другие препараты. Используется санаторно-курортное лечение.

Профилактика. Санитарно-ветеринарные мероприятия, направленные на снижение заболеваемости бруцеллезом сельскохозяйственных животных. В районах, не благоприятных по бруцеллезу козье-овечьего типа, проводят прививки живой противобруцеллезной вакциной, Прививки проводят накожным методом однократно. Ревакцинация через 8-12 месяцев, накожно, половинной дозой.

Бешенство – острое инфекционное заболевание животных и человека, проявляется повышенной нервной возбудимостью, гидрофобией, аэрофобией, параличами, заканчивается летальным исходом.

Этиология. Источник и резервуар инфекции – дикие плотоядные и домашние животные. Вирус содержится в слюне животных. Проникновение вируса происходит при попадании слюны через поврежденную кожу или слизистые оболочки. В слюнных железах животных вирус проявляется за 7-8 дней до возникновения первых признаков болезни.

Патогенез. Входные ворота поврежденная кожа и слизистые оболочки. Из места проникновения вирус по нервным волокнам (периневральным щелям) проникает в центральную нервную систему.

Избирательно поражаются нейроны гипокампа, продолговатого мозга, черепно-мозговых нервов, поясничного отдела спинного мозга и симпатические ганглии. Из ЦНС вирус по нервным стволам попадает в слюнные железы.

Патологическая анатомия. В результате размножения вируса возникают дистрофические, воспалительные и некротические изменения нервной системы (кровоизлияния, отек, некроз клеток). В клетках гипокампа – тельца Бабеша-Негри (колонии вируса).

Клиника. Инкубационный период 8 – 90 дней (чаще 20- 30 суток, редко до одного года).

Сначала у человека возникают предвестники: беспокойство, угнетение, стремление уединиться, тоска. Наблюдается субфебрилитет, боль в месте укуса. Затем развивается повышенная рефлекторная возбудимость, страх, тревога, нередко галлюцинации. Через 1-3 дня нарастает беспокойство, возбуждение, судороги глотательной и дыхательной мускулатуры, затем гидрофобия, аэрофобия, судороги от громкой речи, яркого света. Возникает цианоз лица, психомоторное возбуждение, агрессивность, галлюцинации слуховые и зрительные. Обильная саливация.

Смерть наступает от паралича дыхания, остановки сердца.

Дифференциальный диагноз с бульбарной формой ботулизма, вирусными энцефалитами, отравлением стрихнином, истерией, алкогольным делирием. Лечение симптоматическое.

Специальные препараты: иммуноглобулин, сыворотка, вакцина – при развившейся болезни не эффективны.

Профилактика. Лечебно-профилактическая иммунизация после контакта с бешеным, подозрительным на бешенство или неизвестным животным. Антирабический иммуноглобулин, затем вакцина. Лечебно-профилактическую иммунизацию проводят лечебные учреждения хирургического профиля (пункты, кабинеты, стационары), т. к. нередко необходима хирургическая обработка места внедрения вируса.

Правила лечебно-профилактической иммунизации детально изложены в инструкциях, содержащихся в упаковках иммуноглобулинов и антирабических вакцин.

Дозы иммуноглобулина и вакцины зависят от локализации и тяжести повреждений (укусов, ослюнения) бешенным, подозрительным или неизвестным животным.

Сибирская язва – заболевание животных и человека, характеризующееся поражением кожи, а иногда и внутренних органов – кишечника, лёгких.

Возбудителем сибирской язвы является спороносная палочка Bacillus antracis размерами 1-2× 4-8 мкм, неподвижная с характерными обрубленными краями, грам-положительная, во внешней среде образующая весьма устойчивые споры. Вегетативные формы хорошо переносят низкие температуры, кипячение губит их моментально, а при температуре 50-60˚ С через 20-30 минут.

Источником инфекции являются домашние животные и прежде всего крупный рогатый скот, у которого сибирская язва протекает преимущественно в виде висцеральных форм. Механизм передачи от животных различный, чаще контактный. Заболевают люди, ухаживающие за животными или работающие с материалами (забой, разделка туш, выделка и транспортировка туш, кожи и т.д.).

Инкубационный период от нескольких часов до 1 недели, а в среднем 2-3 дня. Характер проявлений зависит от формы. При кожной форме, которая встречается чаще всего на коже шеи, головы, кистей, появляется красноватого цвета папула, вызывающая зуд, жжение, сравнительно быстро превращается в везикулу, наполненную серозно-геморрагическим содержимым. Температура постепенно повышается и, вскоре (через 1-2 суток) в месте поражения образуется небольшая и постепенно увеличивающаяся язва с инфильтрированными и неровными краями, появляется значительная отёчность тканей вокруг язвы. Образующиеся по краям везикулы разрушаются, увеличивая размеры язвы, дно её становится тёмным, отсюда название – сибиреязвенный карбункул, обычно находящийся ниже уровня отёчных тканей и не вызывающий болей. Иногда может возникнуть несколько карбункулов. Особенно опасной является их локализация на лице, губах, так как может развиться отёк слизистых, гортани.

Нередкими являются лимфангиты и регионарные лимфадениты.

У большинства больных наступает полное выздоровление, иногда развитие сепсиса или осложнений, обусловленных вторичной инфекцией.

Легочная форма – первичная при аэрогенном способе заражения или развившаяся вследствие гематогенного разноса всегда протекает крайне бурно – высокая температура, тяжёлая интоксикация, рвота, боли в груди, кашель, одышка, тахикардия. В лёгких большое количество хрипов, обильная пенистая кровавая мокрота, выпот в плевральные полости. Смерть наступает на 2 -3 сутки..

Септическая форма, часто с кишечными проявлениями, так же протекает крайне тяжёло с высокой температурой, ознобом, рвотой, режущими болями в животе, кровянистым стулом, сердечно-сосудистой слабостью и быстрым летальным исходом.

Диагноз подтверждается бактериоскопией мазков материала от больных, исплльзуется иммунофлюоресцентный метод, выделение культуры сибириязвенной палочки, серологические реакции, аллергическая внутрикожная проба с антраксином.

С лечебной целью назначают противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20-60 мл (в зависимости от тяжести) в день, если необходимо дозу повторяют. Так как препарат содержит гетерологичные белки, его вводят начиная с малых доз, выявляя переносимость его больными. Хороший эффект получен от антибиотиков - пенициллина, ампициллина (совместно со специфическим гаммаглобулином), 4-6г в сутки внутримышечно, тетрациклиновых соединений 1.2 – 1.6г в сутки на протяжении 7-10 дней.

При крайне тяжёлом течении болезни, необходима борьба с токсикозом путём введения изотонических растворов, коррекции гемостаза.

В заключение следует отметить, что всю группу зоонозов (зооантропонозов) объединяет одно свойство: будучи исторически болезнями животных, они естественно поддерживаются в природе путем постоянной передачи инфекции от одного животного другому посредством соответственных, свойственных им механизмов. В доле поддержания циркуляции этих инфекций в природе человек роли не играет. Внутри группы зоонозов (зооантропонозов) болезни делятся согласно классификации Л.В. Громашевского, т.е. по локализации возбудителя в человеческом организме и по механизму передачи инфекции.