практических навыков по патологической анатомии IIэтапа экзамена.

Перечень макроскопических/микроскопических препаратов

Модуль «Нервная система»

Серикбай М.К.

1.Гнойный менингит-макропрепа

рат

1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен, желудочки расширены и выполнены мутной жидкостью с примесью гнойных хлопьев, эпиндема мутная, утолщенная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) Экссудат располагается на поверхности правого полушария в виде пятна желтовато-зеленоватого цвета, пропитывая оболочку головного мозга. 7) Вокруг 8) На разрезе 9) Гнойный менингит 10) Исход: рассасывание экссудата или развитие сепсиса. Причина смерти: инфекционно-токсический шок вследствие септикоемии.

2.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат

1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство. 7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью. 8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови. 9) Геморрагический инсульт. 10) Размеры кровоизлияний различные, массивные спрорывам в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются.

3.Лептоменингит- микропрепарат

1. оболочка мозга 2. гематоксилином и эозином. 3. мягкая мозговая оболочка 4. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, пропитаны экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов. 5. вокруг патологического очага: Массивная лейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки распространяется на прилежащую ткань головного мозга. 6. Расширенные полнокровные сосуды мягкой мозговой оболочки с наличием лейкоцитарных стазов, явлениями миграции лейкоцитов через сосудистую стенку ИЛИ Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. 7. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отёк. 8. - 9. Лептоменингит 10. Причина смерти-Отёк и набухание головного мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Исход-неблагоприятный.

4.Субарахноидальное кровоизлияние- микропрепарат

1. оболочка головного мозга 2. гемотоксилин и эозин 3. субарахноидальное пространство. 4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства. 5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга 6. выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен. 7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов 8. – 9. Субарахноидальное кровоизлияние 10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

5.Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга- микропрепарат

5. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга – микропрепарат 1. Ткань головного мозга 2. Окраска гематоксилином и эозином 3. Повреждена подкорковая область 4. Видны элементы крови с частично лизированными эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани 5. В окружающей сохранившейся ткани - периваскулярныедиапедезные кровоизлияния, группы сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, перифокальная пролиферация глии 6. Сосуды неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания 7. Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. 8. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней» 9. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга 10. Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Модуль «Эндокринная система»

Кузатбекова Е.Б.

1.Базедов зоб- макропрепарат

1) Макропрепарат представлен в виде щитовидной железы. 2) Размер железы увеличен в результате гиперплазии и гипертрофии эндокриноцитов. 3) Поверхность железы гладкая. 4) гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. 5) Консистенция плотная. 6) Могут встречаться мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги или прослойки фиброзной ткани. 7) Вокруг 8) на разрезе ее вещество плотное, однородного строения, серовато-розового цвета, иногда блестящее или коллоидного вида. 9) Диффузный токсический зоб 10) Смерть при болезни Базеда - Грейвса чаще наступает от развития сердечной недостаточности и истощения (последствия ускорения метаболизма в результате гиперфункции щитовидной железы). Часто при оперативном удалении токсического зоба может развиться тяжелое осложнение острая надпочечниковая недостаточность.

2.Коллоидный зоб- микропрепарат

коллоидный зоб. 1. ткань щитовидной железы (фолликулы) 2. гематоксилин-эозин 3. главная функциональная и структурная единица щитовидной железы –фолликулы. 4. Наблюдается разрастание железистой ткани состоящей из фолликулов различного размера. Они заполнены коллоидным веществом. Фолликулы разных размеров –мелкие, крупные. Фолликулы выстланы уплощённым эпителием 5. под влиянием давления со стороны коллоида, происходит уплощение эпителия и истончение стенки фолликула, ведущее к слиянию двух соседних полостей с образованием кисты. Со временем образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань 6. видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах) 7. лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы 8. Эпителиальные клетки не во всех случаях представляют ясные изменения. В более резко выраженных случаях зоба, однако, удается установить в них признаки усиленной выработки коллоида. Это явление заключается в появлении в их протоплазме мелких блестящих зернышек, подчас в значительных количествах. Эти зернышки сливаются в большие капли, оттесняющие ядро к периферии клетки и сдавливающие его. 9. Коллоидный зоб 10. Если состояние йодного дефицита продолжается длительно, то со временем эпителий, который выстилает внутреннюю поверхность раздутого коллоидом фолликула, начинает отмирать и превращается в плотную стенку кисты. Такой узел, даже если он один, может и, скорее всего, будет вызывать дегенеративные изменения в окружающих его тканях, сдавливая их и нарушая их кровоснабжение.

3.Поджелудочная железа при сахарном диабете- микропрепарат

1.Поджелудочная железа 2.гемотоксилин эозин 3.паренхима состоит из островков Лангерханса, строма из долек, кровеносных сосудов и соединительной ткани. 4.количество островков поджелудочной железы уменьшается, объем уменьшается, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, уменьшаются в размере, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 5. липоматоз, склероз, фиброз утолщенных долек, гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 6.кровеносные сосуды расширены, полнокровны, утолщены, между эндотелием капилляров обнаруживается гиалиноз 7. что-то про строму междольковую ткань дә некер тін пайда болады, бө лік аралық тіндердің талшық тануы байқ алады.?? 8. уменьшается число островков ПЖ, уменьшается их объем, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, выглядят мелкими, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия. 9. Поджелудочная железа при сахарном диабете 10. Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда, кровоизлияние в могз, слепота, почечная недостаточность, гнойные инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис). Смерть от осложнений

Модуль «Система крови. Органы кроветворения»

Ауесханова А.Д.

1.Атрофический гастрит- макропрепарат

1.Название органа: Желудок 2. Размер: Уменьшен 3.Форма: Овальная 4. Цвет: Бледно-розовый 5. Консистенция: Мягкая 6. Поверхностное морфологическое изменение: Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. 7. Морфологические изменения в ткани: Атрофия слизистой оболочки, её желез, которая определяет развитие склероза. Происходит перестройка эпителия, причем метаплазии подвергаются как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета. Главные, добавочные и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые пвсевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. 8. Морфологическое изменение на разрезе: Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. 9. Заключение: Атрофический гастрит 10.Исход и причина смерти: Рак желудка, В12 дефицитная анемия, Язва желудка, кровотечение.

2.Атрофический гастрит- микропрепарат

1. Название ткани: Желудок 2. Окраска: Гематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой оболочки диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, лимфоидные фолликулы (2), выраженный склероз 4. Описание патологического очага: слизистая оболочка желудка, особенно фундальной части, истончена, гладкая, лишена складок. Железы уменьшены и расположены на значительном расстоянии друг от друга, эпителий их атрофичен, сохранены лишь главные клетки. Эти изменения слизистой оболочки желудка завершаются склерозом. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Определяется выраженная атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, диффузную инфильтрацию подэпителиальной ткани лимфоидными и плазматическими клетками. 6. Морфологические изменения в сосудах: объем крови в крупных сосудах и в сердце уменьшен, кровь водянистая 7. Описание стромы ткани: в слизистых оболочках видны точечные кровоизлияния 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение: Атрофический гастрит 10: Исход и причина смерти: Рак желудка, В12 дефицитная анемия, Язва желудка, кровотечение.

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Анаятова Б.Ж.

1.Первично-сморщенная почка- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Почка 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Произошло уменьшение органа, почки выглядят маленькими, плотными 3. Описание формы данного макропрепарата: Бобовидная 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Почка выглядит бледной из-за недостатка кровообращения поверхность их мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Консистенция – плотная, нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью, которая разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Поверхность почки мелкогранулирована, неровная, крупно- или мелкобугристая Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков, артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся нефронов. 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Вследствие гипоксии почечные элементы подверглись склерозу и гиалинозу 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество 9. Заключение данному патологическому процессу: Первично сморщенная почка 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: ХПН

2.Инфаркт миокарда с разрывом сердца- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Поперечные срезы сердца 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Сердце увеличено в размере из-за гипертрофии, причиной которой могли послужить атеросклероз или артериальная гипертензия 3. Описание формы данного макропрепарата: поперечные срезы сердца 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Из-за продолжительной ишемии ткани сердца выглядят бледными 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Наблюдается разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Наблюдается сужение просвета коронарных артерий вследствие атеросклероза, разрыв стенки левого желудочка, он заполнен кровью (гемотампонада) 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: Из-за миомаляции – расплавления некротизированного участка миокарда, вследствие преобладания аутолиза нервной ткани произошел разрыв стенки левого желудочка 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: Массивное кровоизлияние в полость перикарда, прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки 9. Заключение данному патологическому процессу: Инфаркт миокарда с разрывом 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: Смерть наступает мгновенно из-за некроза миокарда, массивного кровоизлияния и остановки сердца.

3.Фибринозный перикардит- макропрепарат

1. Название органа или фрагмента: Сердце, перикард 2. Описание изменения (увеличение или уменьшение) размера органа: Размеры несколько увеличены 3. Описание формы данного макропрепарата: Панцирное сердце 4. Описание цвета патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: Серо-белый 5. Описание консистенции патологического очага в данном макропрепарате или фрагменте ткани: крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде 6. Описание поверхностного морфологического изменения в данном макропрепарате или фрагменте ткани: серозно-фибринозное и фибринозное воспаление перикарда, причем наложения фибрина из-за сокращений сердца напоминают волосы, и поэтому такое сердце называют «волосатым» 7. Описание морфологического изменения в ткани или фрагменте ткани вокруг патологического очага: При организации фибринозного экссудата образуются спайки и полость перикарда облитерируется. Иногда происходит обызвествление образовавшейся соединительной ткани — возникает «панцирное сердце». 8. Описание морфологическое изменение органа или ткани на разрезе патологического очага: На эпикарде рыхлые наложения фибринозного экссудата; подлежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами 9. Заключение данному патологическому процессу: Фибринозный перикардит 10. Описание исхода и причины смерти вышеуказанного патологического изменения: Острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

4.Артериолосклеротический нефросклероз- микропрепарат

1. Название ткани: Почка 2. Окраска: Пикрофуксин по Ван Гизону 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, в почке выделяют корковое и мозговое вещество. Оболочки почки: · фиброзная оболочка – гладкая пластинка, непосредственно прилегающая к веществу почки и легко отделяется; · жировая капсула- развита в области ворот и сзади; · почечная фасция–связана волокнами с фиброзной капсулой и является частью внутрибрюшинной фасции, которая у латерального края почки расходится на два листка – передний предпочечный листок идет впереди почечных сосудов аорты и нижней полой вены и соединяется с таким же листком противоположной стороны, а задний позадипочечный листок прикрепляется к позвоночному столбу. У верхних концов листки соединяются, охватывая надпочечники, а внизу эти листки не соединены. Таким образом, подвижность почки ограничивается вверх и латерально. 4. Описание патологического очага: Нефроны гипертрофированы, почечная чашечка сморщена гиалином, стенка сосуда утолщена гиалином, наблюдается склероз клубочков, канальцевая часть большинства нефронов атрофирована и замещена соединительной тканью 5. Изменения вокруг патологического очага: Соединительная ткань разрастается вокруг погибших клубочков. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): стенка сосуда утолщена гиалином, микроскопически гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) Соединительная ткань разрастается в интерстиции (межуточном пространстве) и на месте атрофированных участков 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы) Клетки сморщены из-за нарушения поступления питательных вещества вследствие склерозирования артериол. Ядра подвержены дисфункциональному (токсическому) набуханию вследствие изменения коллоидно-осмотического состояния 9. Заключение: Артериосклеротический нефросклероз 10. Причина смерти: ХПН

5.Точечные кровоизлияние в головной мозг при гипертоническом кризе- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань головного мозга 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки): Мозговые оболочки – твердая, мягкая, паутинная, функциональная единица мозга – нейрон. 4. Описание патологического очага: В ткани мозга видны точечные кровоизлияние 5. Изменения вокруг патологического очага: Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. Периваскулярный отек 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): Постоянно повышенное АД приводит к потере сосудами эластичности и прогрессированию деструктивных изменений: - плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия -резорбция элементов деструкции макрофагами -гиалиноз артериол или артериосклероз –сужение их просвета В сосудах обнаруживаются микроаневризмы, которые разрываются из-за резкого повышения АД. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) В строме обнаруживаются точечные кровоизлияния 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы)Видно скопление свободно лежащих эритроцитов. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяют нервные клетки с некробиотическими изменениями. 9. Заключение: Точечные кровоизлияния в головном мозге при гипертоническом кризе 10. Причина смерти: Исходами кровоизлияний могут быть рассасывание крови, образование кист, присоединение инфекции и нагноение. Самым неблагоприятным исходом является смерть, т.к. это зависит от того, в какой части головного мозга произошло кровоизлияние (например, если произошло кровоизлияние в продолговатый мозг, тогда угнетается работа дыхательного центра, что приводит к смерти).

6.Инфаркт миокарда- микропрепарат

1. Название ткани: Миокард 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. Структурная единица (слои и оболочки): Структурно-функциональной единицей миокарда являются кардиомиоциты: Рабочие и Проводящие 4. Описание патологического очага: В некротизированной ткани миокарда периваскулярно сохраняются островки неизменного миокарда, что объясняется наличием сосудов Тебезия, берущих начало непосредственно в полости сердца. Некроз отграничен от сохранившегося миокарда демаркационной зоной, характеризующейся полнокровием сосудов с очагами периваскулярногодиапедезного кровоизлияния и лейкоцитарной инфильтрацией – демаркационное воспаление. 5. Изменения вокруг патологического очага: Видны островки гипертрофированных мышечных волокон, в полости перикарда, в исходе фибринозного перикардита появляются спайки, в них нередко образуются сосуды, анастамозирующие с внесердечными коллатералями. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): На стенках артерий определяются отложения холестерина и ЛПНП и ЛПОНП, стенка артерий за счет атеросклеротических наложений утолщена, просвет сужен, наблюдается увеличение кол-ва макрофагов, лейкоцитов и клеток фибробластического ряда. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы): Видны 3 зоны: 1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса 2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией 3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленнаядистрофически измененными кардиомиоцитами 9. Заключение: Инфаркт миокарда 10. Причина смерти: Остановка сердца

7.Кардиосклероз- микропрепарат

1. Название ткани: Мышечная ткань сердца 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки): Очаговое или распространенное разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, наступающее вслед за гибелью мышечных волокон или параллельно ей. 4. Описание патологического очага: В мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки соединительной ткани-рубцы. Они иногда пронизывают толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: По переферии таких рубцов миокард утолщен-регенерационная гипертрофия. 6. Морфологические изменения в сосудах: Плазматическое пропитывание, в связи с гипоксией эндотелия, скопление лейкоцитов, нейтрофилов, фибробластов и макрофагов, просвет сосудов сужен 7. Описание стромы ткани: Близ лежащие мышечные клетки атрофируются и дистрофируются в связи с гипоксией 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Соеденительная ткань оплетает, как бы замуровывает атрофированные мышечные волокна. 9.Заключение: Кардиосклероз 10: Исход и причина смерти: Нарушаетсясократительнаяфункция миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз становится основой развития хронической аневризмы сердца. Смерть наступает вследствие сердечной недостаточности.

8.Ревматический эндокардит- микропрепарат

1. 1. Название ткани: Эндокард 2. 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3. 3. Структурная единица (слои и оболочки): Эндокард образован эндотелием, и покрыт снаружи рыхлой соединительной тканью с гладкими мышечными волокнами 4. 4. Описание патологического очага: По краям створок клапанов обнаруживается гомогенный розовый некроз. В створках клапана находятся тонкостенные кровеносные сосуды, вокруг них расположены макрофаги, лимфоциты, гистиоциты. 5. 5. Изменения вокруг патологического очага: Сухожильные хорды также утолщены, укорочены и спаяны друг с другом 6. 6. Морфологические изменения в сосудах (полость сосуда, стенки сосуда и клеточные элементы крови): Скопление лейкоцитов, нейтрофилов, фибробластов и макрофагов. 7. 7. Описание стромы ткани (межуточная ткань, междольковая ткань, периваскулярная зона) отек ткани, инфильтрация полиморфно-ядерными гранулоцитами 8. 8. Описание паренхимы ткани (состояние клетки, ядра и цитоплазмы) В створках клапана находятся тонкостенные кровеносные сосуды, вокруг них расположены макрофаги, лимфоциты, гистиоциты. 9. 9. Заключение: Ревматический эндокардит 10. 10. Причина смерти: Сердечная недостаточность

Модуль «Дыхательная система. Кожа»

Ахметов Ж.Б.

1.Крупозная пневмония- макропрепарат

1.Название органа: Доля легкого 2. Размер: Пораженная доля легкого увеличена в размере 3.Форма: Ткань легкого дрябловата из-за полей дистелектаза, придающих легкому вид селезенки, так называемая спленизация 4. Цвет: В стадию прилива печень темно-красного цвета, Стадия красного опеченениякрасного цвета. Стадия серого опечененияпечень серого цвета. Стадия разрешенияжелтовато-серого цвета 5. Консистенция: В стадии прилива легкое немного уплотнено. В стадию красного опеченения легкое приобретает плотность печени. Стадия серого опечененияпечень плотная, тяжелая. 6. Поверхностное морфологическое изменение: Характерезуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли, в отечной жидкости находят большое количество возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов, в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. Усилен диапедез эритроцитов, которые скапливаются в просете альвеол. 7. Морфологические изменения в ткани: Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 8. Морфологическое изменение на разрезе: На разрезе легкое серого цвета с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. 9. Заключение: Крупозая пневмния 10.Исход и причина смерти: Легочные осложнения корнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит).

2.Крупозная пневмония- микропрепарат

1. Название ткани: Легочная ткань 2. Окраска: Гематоксилин эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки): Просвет альвеолы 4. Описание патологического очага: В просвете альвеол накапливаюся фибрин и нейрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируеют распадающиеся пневмококи. Нити через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Регионарные лимфатические узлы увеличены, полнокровны. В стадию серого печенения лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розоые, при их гистологическом исследование находят картину острого воспаления. 6. Морфологические изменения в сосудах: Отмечается повышение проникаемости капилляров, диапедез эритроцитов в просвт альвеол. 7. Описание стромы ткани: Лимфатические сосуты межуточной ткани легкого расширены переполнены лимфой. Ткань легкого приобретает плотность печени. Отмечается микробный отек и резкая гиперемия тканей легкого. Находят большое количество возбудителей. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Между клетками выпадают нити фибрина. Скапливаются лейкоциты, эпителий альвеол и фибринозный экссудат. 9.Заключение: Крупозная пневмония 10: Исход и причина смерти.Легочные осложнения карнификация легкого, легкое превращается в безвоздушную, плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. внелегочные осложнения периотнит. Гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит. Смерть наступает от сердечнй недостаточности или от осложнений (абсцесс головного мозга, менингит)

3.Бронхопневмония- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань легкого 2. Окраска: Окраска гематоксилин – эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): Слизистая оболочка полнокровна, набухшая, продукция слизи железами и бокаловидными клетками повышена, покровно призматический эпителий сизистой слущивается, что ведет к поврждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхв и бронхиол утолщены за счет отека. 4. Описание патологического очага: Очаги воспаления при бронхопневмоии возникают обычно в задних задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо красне. В зависимоти от размера очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонию. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: По переферии очага пневмонии- зона отекка, где обнаруживаюся много микробов. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие, повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани: Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, мнго нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия. Иногда находят немного фибрина. Экссудат распределет неравномерно: в одих альвеолах его много, в других мало. 9.Заключение: Бронхопневмония 10: Исход и причина смерти. Фокусы пневмонии могут подвергаться корнификации или нагноению с образованием абсцессов, если очаг расположен под плеврой возможен плеврит. Смерть больных может вызвана нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна бронхопневмония в раннем детском возросте и старческом возросте.

4.Острый абсцесс легкого- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань легкого 2. Окраска: Гематоксилин эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки): Острый абсцесс локализуется часто в II, VI, VIII, IX и X сегменте, где обычно расположены острой бронхопневмонии. 4. Описание патологического очага: Нагноение очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное ее расплавление. Стенка абсцесса образована бронхоэктазом и уплотненной легочной тканью. Полость абсцесса обычно сообщается с несколькими бронхами (внутренние бронхиальные свищи) и содержит жидкий гной или крошковатый с неприятным запахом детрит. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: В окружности абсцесса возникают обширные участки пневмосклероза с вторичными бронхоэктазиями, у части больных сохраняется остаточная плевральная полость после пиопневмоторакса с внутренними или наружными бронхолегочно-плевральными свищами. 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуд полнкровны, набухщие, повышена проникаемость капилляров, имеюся лекоциты в большом количестве. 7. Описание стромы ткани: Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. Вокруг очага поражения развивается активная воспалительная перифокальная реакция, которая приводит к отграничению гнойника от непораженной легочной ткани 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Стенки образовавшейся полости неровные, пропитаны гноем и покрыты грануляциями. При сообщении с просветом бронха часть гноя выкашливается и в полость попадает воздух, который скапливается над уровнем гноя. 9.Заключение: Острый абсцес легкого 10: Исход и причина смерти.Осложнения при абсцессе легкого: прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитиемэмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного.

5.Хронический бронхит - микропрепарат

1. Название ткани: Легочная ткань 2. Окраска: Гематоксилин-эозин 3.Структурная единица(слои и оболочки): Нарастающая атрофия слизистой оболочки, кситозным превращением желез, метаплазия покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением количества бокаловидных клеток. 4. Описание патологического очага: Стенка бронха утолщена, окружена прослойками соеденительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформацию бронхов.. В стенке бронха и особенно в слизистой оболочке выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются главным образом в слизистой оболочке. В средних и мелких бронхах и бронхиолах степень клеточной инфильтрации разнообразна — от рыхлых инфильтратов в слизистой оболочке до диффузной инфильтрации с распространением на более глубокие слои бронхиальной стенки 6. Морфологические изменения в сосудах: Сосуды расширены, повышенна проникаемость капилляров 7. Описание стромы ткани: Клеточная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а также лимфоидными и плазматическими клетками 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Изменения в эпителии бронхов заключаются вувеличений числа бокаловидных клеток, уменьшении числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появления участков плоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками в крупных бронхах может возрастать. 9.Заключение: Хронический бронхит 10. Исход и причина смерти.Осложнения при хроническом бронхите: Пневмония, Астматический синдром, Бронхиальная астма, Эмфизема легких, «Легочное сердце».Основными причинами смерти больных хроническим бронхитом являются острая дыхательная недостаточность, возникающая на фоне хронических нарушений дыхания, активный воспалительный процесс в бронхолегочной системе и недостаточность кровообращения. Также присутствуют указания на тромбоэмболию легочной артерии и спонтанный пневмоторакс.

Модуль «Пищеварительная система»

Ауесханова А.Д.

1.Атрофический гастрит - макропрепарат

2.Хроническая язва желудка- макропрепарат

1.Название органа: Желудок 2. Размер: Уменьшен 3.Форма: округлая или овальная 4. Цвет: Грязно-серый или черный 5. Консистенция: плотная 6. Поверхностное морфологическое изменение: единичная язва. Проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя до серозного слоя. 7. Морфологические изменения в ткани: Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края вилкообразно приподняты, плотные, омозоленные. Край язвы, обращенный к пищеводу подрыт и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки. Такой вид слоев краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. 8. Морфологическое изменение на разрезе: имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в торону пищевода 9. Заключение: Хроническая язва желудка 10.Исход и причина смерти: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые(сужения входного ивыходного отверстий, деформация желудка, сужение просвета 12перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы

3.Цирроз печени- макропрепарат

1.Название органа: Печень 2. Размер: чаще уменьшены, реже- увеличены 3.Форма: не правильная 4. Цвет: рыжий 5. Консистенция: плотная и бугристая 6. Поверхностное морфологическое изменение: Узлы регенерации различной величины. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами 7. Морфологические изменения в ткани: Ключевым моментом являются дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов. Гибель гепатоцитов приводит к их усиленной регенерации и появлению узлов-регенраторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах ложных долек появляются соединительнотканная мембрана, в результате связь гепетоцитовсо звёздчатым ретикулоэндотелиоцитом прерывается. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вен. Минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках прямых связей(шунтов) между разветвлениями воротной и печеночной вен. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. 8. Морфологическое изменение на разрезе: Резкое нарушение долькового строения с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации, состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены не правильно. 9. Заключение: Цирроз печени 10.Исход и причина смерти: Печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака

4.Хроническая язва желудка- микропрепарат

1. Название ткани: Слизистая оболочка желудка 2. Окраска: гематоксилин-эозином. 3.Структурная единица(слои и оболочки): Слизстая оболочка по краям утолщена гиперплазмирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. В рубцовой ткани много сосудов. Серозная оболочка в области язвы утолщена, не редко спаяна с прилежащими органами. 4. Описание патологического очага: В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс распологается грубоволокнистая рубцовая ткань. Об обострении язвы свидетельствует не только экссудативно-некротические изменения, но и мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. 6. Морфологические изменения в сосудах: Во многих сосудах просветы сужены и облетирированы за счет пролиферации клеток интимы или разрастания соединительной ткани. 7. Описание стромы ткани: Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): На поверхности некротизированных клеток фибринозно-гнойный экссудат 9.Заключение: Хроническая язва желудка 10: Исход и причина смерти: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые(сужения входного и выходного отверстий, деформация желудка, сужение просвета 12перстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы

5.Флегманозный аппендицит- микропрепарат

1. Название ткани: стенка червеобразного отростка 2. Окраска: гематоксилин-эозином. 3.Структурная единица(слои и оболочки): Серозная оболочка становится тусклой и полнокровной, на поверхности появляется грязно-зеленый фибриноидный налет.Слизистая изъязвлена на всем протяжении. 4. Описание патологического очага: Размеры отростка увеличиваются. Стенка на разреза утолщена серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Брыжейка отечна, гиперэмирована 6. Морфологические изменения в сосудах: тробоз аппендикулярной артерии 7. Описание стромы ткани: диффузное лейкоцитарное пропитывании стенки отростка, пропитывание полиморфно-ядерными лейкоцитами 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, 9.Заключение: Флегманозный аппендицит 10: Исход и причина смерти: Перфорация стенки, самоампутация гангренозно-измененного аппендикса ведут к развитию ограниченного или разлитого перитонита; Эмпиема отростка; распространение гнойного процесса на на окружающие ткани, слепую кишку ведет осумкованным гнойиникам, переходу воспаления на забрюшинную клетчатку; гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с распространением ветви воротной веныи возникновение пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия ветвей воротной вены и образования в ней пилефлебитических абцессов.

6.Цирроз печени- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань печени 2. Окраска: пикрофуксин –Ван Гизон 3.Структурная единица(слои и оболочки): Эпителий некротизирован, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. 4. Описание патологического очага: Резкое нарушение долькового строения с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации, состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены не правильно 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Фиброз в связи с активацией фибробластов.Выраженный фиброз обуславливает развитие портальной гипертензии 6. Морфологические изменения в сосудах: Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вен. Минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках прямых связей(шунтов) между разветвлениями воротной и печеночной вен. Нарушение микроциркуляции в ложных дольках ведет к гипоксии, дистрофии и некрозу гепатоцитов. В результате наблюдается печеночно-клеточная недостаточность. 7. Описание стромы ткани:. Структурная перестройка и деформация ведут к регенерации и склерозу стромы 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): На малом увеличении найти разрушение структуры печени в связи с разрастающейся соединительной тканью, окрашенной в красный цвет. Данные изменения охватывают все дольки. Гепатоциты окрашены в зеленый цвет, ядра-в темно-зеленый. В одной из долек разрушена центральная вена, в некоторых она расположена экскреторно. а-редкая капельная жировая дистрофия, б-некроз, в –регенераторные симпласты, г-разрушенные структруры печеночных долек, д-соединительная ткань. 9.Заключение: Цирроз печени 10: Исход и причина смерти: Печеночная кома, кровотечение из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака

7.Вирусный гепатит- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань печени 2. Окраска: гематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): Разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву», повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза. Капсула морщинистая. 4. Описание патологического очага: разрушение структуры печени вследствие массивного очагового некроза. Ретикулярная строма выражена, пропитана лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. а – гидропическая дистрофия и некроз гепатоцита, б-тельце Каунслимена, в- междольковая строма и гистиолимфоцитароное пропитывание. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Клетки инфильтрата выходят из портальной строма в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. 6. Морфологические изменения в сосудах: Просветы синусоидов расширены, полнокровны, там же видны многочисленные кровоизлияния. Много переполненных желчью капилляров. 7. Описание стромы ткани: Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатыхретикулоцитов увеличено. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): Отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов(встречаются 2рядные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преоблодает баллонная и гидропическая дистрофия геаптоцитов, в различных отделах долек встречается очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образованийспикнотичнымядромили без ядра (они представляют собой гепатоциты в сосотояниикоагуляционногонекрозас резко уменьшенными в размерах органеллами - «мумифицированные гепатоциты») 9.Заключение: Вирусный гепатит 10: Исход и причина смерти: Смерть наступает от острой или хронической печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

Модуль «Мочеполовая система»

Садыкова Д.Е.

1.Апостематозный нефрит- макропрепарат

1. Название органа: Почки 2. Размер: увеличена, серо-вишневого цвета 3.Форма: бобовидная 4. Цвет: серо-вишневого цвета 5. Консистенция: плотная 6. Поверхностное морфологическое изменениеНа поверхности почки под снятой капсулой видны многочисленные мелкие гнойнички. Полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слиз оболочки, фибринозный пиелит 7. Морфологические изменения в ткани: Ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается 8. Морфологическое изменение на разрезе:. Почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, находят мелкие абсцессы в мозговом веществе 9. Заключение: Апостематозный нефрит 10.Исход: благоприятный - выздоровление, неблагоприятный - смерть из-за пионефроза, сепсиса, папиллонекроза.

2.Вторично-сморщенная почка- макропрепарат

1.Название органа: Почка 2. Размер: Почки уменьшены 3.Форма: Бобовидная 4. Цвет: серого цвета 5. Консистенция: плотной консистенции 6. Поверхностное морфологическое изменение: поверхность их мелкозернистая. Зернистый характер обусловлен чередованием участков склероза и атрофии (западения) с участками гипертрофированных нефронов (выбухание). 7. Морфологические изменения в ткани: 8. Морфологическое изменение на разрезе: На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно корковое вещество, ткань сухая, малокровная, 9. Заключение: 10.Исход и причина смерти: исход – ХПН, пересадка почки и хронический гемодиализ. Причина смерти - сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг

3.Хронический пиелонефрит- микропрепарат

1. Название ткани: ткань почки 2. Окраска: гематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): слои почечной ткани тонкие, слои не дифференцируются между собой. 4. Описание патологического очага: Хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно некротических масс, склероз некоторых клубочков, канальцы подвержены дистрофии и атрофии. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой находят признаки регенерационной гипертрофии 6. Морфологические изменения в сосудах: Артерии и вены склерозировна 7. Описание стромы ткани: В строме лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, уплощение эпителия. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение: Хронический пиелонефрит, щитовидная почка 10: Исход и причина смерти. Заканчивается азотемической уремией. Причины смерти. кровоизлияние в мозг, инфаркт мозга

4.Апостоматозный нефрит- микропрепарат

1. Название ткани: ткань почки 2. Окраскагематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, милиарные абсцессы, кровоизлияния 4. Описание патологического очага:. полиморфно – ядерные лейкоциты, а-бактериальные эмболы в очаге гнойного расплавления, Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забит цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: В окружности мальпигиевых клубочков — скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. Мочевые канальцы сдавлены периваскулярными инфильтратами. 6. Морфологические изменения в сосудах: расширенные полнокровные кровеносные сосуды в области гнойного воспаления 7. Описание стромы ткани: 8. Паренхима ткани (клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение: Апостематозный нефрит 10.Исход и причина смерти: благоприятный - выздоровление, неблагоприятный - смерть из за пионефроза, сепсиса, папиллонекроза.

5.Экстракапиллярный гломерулонефрит- микропрепарат

1. Название ткани: Ткань почки 2. Окраска: гематоксилин эозином 3.Структурная единица(слои и оболочки): А-в полости клубочка пролиферация нефротелия и подоцитов, видны похожие на полумесяц тельца, которые славливают клубочек б-полнокровный капилляр, в-эритроциты в просвете нескольких канальцев, г-цилиндры Слои почечной ткани тонкие, слои не дифференцируются между собой. 4. Описание патологического очага: В пространствах между капсулой Шумлянского-Боумена и капиллярным клубочком образованы полулуния за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы клубочка, миграции моноцитов и макрофагов. Между клетками в полулуниях скопления фибрина. Клубочки сдавлены, с очагами фокального некроза, пролиферацией эндотелия, мезангиальных клеток 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек. В эпителии канальцев происходит гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия. 6. Морфологические изменения в сосудах: Артериолы склерозированы и гиалинизированы. 7. Описание стромы ткани: в строме - лимфомакрофагальный инфильтрат, полнокровие сосудов, фиброз стромы почек 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение: Экстракапиллярныйгломерулонефрит 10: Исход и причина смерти: исход – ХПН, пересадка почки и хронический гемодиализ. Причина смерти - сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг.

6.Вторично-сморщенная почка- микропрепарат

1. Название ткани: Почка 2. Окраска: Пирофуксин-Вангизоном 3.Структурная единица(слои и оболочки): слои почечной ткани тонкие, слои не дифференцируются между собой. 4. Описание патологического очага: Атрофия клубочков и канальцев, замещение их соед. тканью. Клубочки превращены в рубчики или гиалиновые шарики. В выбухающих участках клубочки гипертрофированы, капсула утолщена, капиллярные петли склерозированы, клубочки имеют «лапчатый» вид, отмечаются сращения капиллярных петель с капсулой клубочка. В некоторых склерозированных клубочках обнаруживаются отложения электронно-плотных комплексов IgA, IgG и С3. Просвет канальцев расширен. 5. Морфологические изменения вокруг патологического очага: Лежащие между ними канальцы атрофируются, остатки их иногда расширяются и заполняются розовым белковым материалом (" тироидизация"). Часто развивается выраженный интерстициальный фиброз 6. Морфологические изменения в сосудах: Артериолы склерозированы и гиалинизированы. 7. Описание стромы ткани: Резко выражены склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. 8. Паренхима ткани(клетки, ядро, цитоплазма): 9.Заключение: Вторично-сморщенная почка 10: Исход и причина смерти: исход – ХПН, пересадка почки и хронический гемодиализ. Причина смерти - сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг.

Модуль «Опорно-двигательная система»

Кузатбекова Е.Б.

1.Остеомиелит- макропрепарат

1.Название органа: 2. Размер: 3.Форма: 4. Цвет: 5. Консистенция: 6. Поверхностное морфологическое изменение: в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резкое выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща вызывает отделение метафиза от эпифиза, образуются подвижность и деформация околосуставной зоны. 7. Морфологические изменения в ткани: вокруг очагов некроза определяют инфильтрацию ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. 8. Морфологическое изменение на разрезе: под периостом видны абсцессы, в прилежащих тканях – флегмонозное воспаление. 9. Заключение: Остеомиелит 10.Исход и причина смерти: Исход - кровотечения из свищей, спонтанные переломы костей, патологические вывихи, сепсис, причина смерти – вторичный амилоидоз.

2.Ревматоидный артрит- макропрепарат

Название органа: проксимальные фаланги пальцев кисти рук Размер органа: пальцы удлинены из-за перерастяжения капсулы и связок фаланг кисти, увеличены в межфаланговых суставах из-за отека и припухания (воспалительный процесс). Форма органа: Ульнарная девиация пальцев — деформация типа «плавника моржа». Основная причина деформации — соскальзывание сухожилий разгибателей II—V пальцев с головок пястных костей в локтевую сторону. Пусковым моментом является артрит пястно-фаланговых суставов с перерастяжением капсулы и связок. Ненормальное положение сухожилий в результате их смещения приводит к отклонению пальцев в локтевую сторону. В дальнейшем развивается подвывих проксимальных фаланг пальцев. При деформации типа «плавника моржа» резко страдает функция кисти. Цвет: покраснение кожи в области суставов фаланг из-за гиперемии и гипертермии. Консистенция: плотная Поверхностное морфологическое изменение: Опухание (утолщение) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом. Вовлечение в процесс 1—3 суставов. Симметричность поражения суставов. Подкожные ревматоидные узелки на разгибательных поверхностях вблизи суставов. Морфологическое изменение вокруг патологического очага: кожа пальцев кисти рук вокруг очагов поражения (межфаланговых суставов) бледная, иногда вся кожа пальцев красная (в связи с гипертермией и гиперемий воспалительного процесса). Морфологическое изменение на разрезе: в околосуставной соединительной ткани артериолиты и артерииты, синовиты, в полости сустава мутноватая жидкость, синовиальная оболочка набухшая, полнокровная и тусклая. По краям суставных концов островки грануляционной ткани в виде пласта (паннуса), утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, полнокровны сосуды, в хряще узуры и трещины. Заключение: ревматоидный артрит Исход и причины смерти: осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, миокардит, громерулонефрит, васкулиты. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз. Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.

3.Остеомиелит- микропрепарат

1. Костная ткань 2. Гематоксилин-эозин 3. флегмонозное воспаление захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. 4. в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза, гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного гнойника. 5. Вокруг очагов некроза определяют инфильтрацию ткани нейтрофилами и фибробластами. При разрушении надк

Данная страница нарушает авторские права?

© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.