Загальні уявлення про пероксидне окислення ліпідів, субстрати та продукти

Пероксидне окислення ліпідів – це процес окислення фосфоліпідів біомембран, точніше, ненасичених (полієнових) жирних кислот.

В роботах сучасних дослідників, виконаних на рослинному матеріалі, показана активація вільнорадикальних процесів, пероксидного окислення ліпідів у відповідь на різні стресові фактори – водний (Калашников и др., 1992; Климчук и др., 1998; Нижник та ін., 2004; Оканенко та ін., 1992) та сольовий (Ахмад и др., 2010) стрес, високі та низькі температури (Васильева и др., 2004; Карпец, Колупаев, 2008; Курганова и др., 1997, 1999; Лукаткин, 2002, 2003), дія гербіцидів (Вінниченко и др., 2003; Россихіна, 2004, 2006), хімічних агентів (Гришко, Сыщиков, 2002; Платонова, Костишин, 2000) та ін.. Встановлено, що характерною особливістю вільнорадикальних окислювальних процесів є дуже швидкий їх прояв за дії несприятливих факторів.

Оптимальним субстратом процесу ПОЛ та мішень вільних радикалів – фосфоліпіди біомембран, точніше, ненасичені (полієнові) жирні кислоти (ПНЖК), що входять в їх склад, а безпосередня мішень атаки окисних радикалів – подвійні зв’язки в їх молекулах. Від їх нормального вмісту залежить плинність, рухливість мембран, виконання ними важливіших фізіологічних функцій (диференціальна проникність, активний транспорт іонів та метаболітів, захисна та опорна функції та ін.). Пошкодження цих компонентів мембран в процесі ПОЛ від’ємним чином відбивається на всіх цих функціях мембран, неминуче їх змінює. Ненасичені жирні кислоти здатні вступати в самоприскорюючі ланцюгові реакції автоокислення після утворення первинних вільних радикалів.

Поява в результаті процесу ПОЛ гідрофільних продуктів окислення ліпідів порушує безперервність ліпідного шару мембран в гідрофобних ділянках, створює умови для пасивного транспорту іонів та метаболітів і, тим самим, в певній мірі (залежної від вираженості окисного стресу) порушує координацію та специфічність мембранних процесів. Ще більш важливе значення, вочевидь, має вплив активних продуктів ПОЛ на мембранні білки, їх структуру та функції. Обумовлені окисним стресом конформаційні модифікації білків мембран проявляються в алостеричній зміні активності мембрано-зв'язаних ферментів, інактивації деяких з них, ефективності реалізації функцій білків-каналоутворювачів, інтегральних білків.

Інтенсифікація процесу ПОЛ суттєво впливає на структуру і функції самого ліпідного бішару мембран. Поява підвищеної кількості активних продуктів ПОЛ є сигналом для активації фосфоліпаз, насамперед фосфоліпази А₂. Вона здійснює вищіплення жирних кислот та їх фрагментів, що зазнали окисного стресу, відщеплення ділянок, які мають пероксидні, епоксидні групування атомів, переведення їх в гідрофільну форму та вимивання, видалення з ліпідного бішару. Розрив ланцюгу в молекулі полієнової жирної кислоти відбувається по місту локалізації подвійного зв’язку. Кінцеві фрагменти жирної кислоти утворюють газоподібні продукти ПОЛ – молекули етану та пентану, які також видаляються з ліпідного бішару мембран. При далеко зашедшому процесі ПОЛ «вигорання» полієнових жирних кислот знижує активність фосфоліпази.

Істотну своєрідність реакціям пероксидного окислення надає їх вільнорадикальний ланцюговий характер. Вільні радикали перш за все виступають в якості ініціаторів процесу ПОЛ. В відсутності вільнорадикального ініціатора процес не йде. Так, присутність в легкоокислюваному органічному субстраті речовин-перехоплювачів, інактиваторів радикалів, попереджує виникнення та розвиток в ньому окисних неферментативних реакцій. Однак радикали виступають не тільки в ролі ініціаторів ПОЛ. При взаємодії радикалу з молекулою органічної сполуки утворюються нові радикали (які продовжують ланцюг взаємодій) і нова молекула (Барабой, Сутковой, 1997).

Отже ПОЛ перетікає як ланцюговий процес. Активні форми кисню приводять до ПОЛ, викликаючи в залишках поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) ланцюгові реакції з утворенням ліпідних радикалів, пероксилів, гідропероксидів й алкоксилів.