Вирус гепатита В

Вирусный гепатит – системное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, характеризующееся преимущественным поражением печени. ирусы гепатита В у человека впервые описаны как частицы Дейна в 1970 г., которые он наблюдал под электронным микроскопом в сыворотке больных гепатитом. Вместе с вирусами гепатитов лесных сурков и белок, пекинских уток относится к сем. Hepadnaviridae, роду Orthohaepadnavirus.

Морфология и антигенная структура. Вирионы гепатита В имеют вид сферических образований диаметром 40.45 нм. Сердцевина вируса состоит из антигена HbcAg, инфекционного антигена – HBeAg, особого фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы и генома, представленного своеобразной кольцевой двухспиральной ДНК. Сердцевина окружена оболочкой, содержащей поверхностный антиген HBsAg (австралийский антиген), гликопротеидной природы. НВс- и НВе-антигены представляют собой один и тот же полипептид.

Культивирование. Вирус гепатита В с трудом размножается в культуре клеток, что препятствует его накоплению и изучению. Единственное животное, восприимчивое к вирусу, – шимпанзе.

Резистентность. Вирусы чувствительны к эфиру и детергентам, устойчивы к высокой температуре, особенно если находятся в сыворотке крови: в течение нескольких минут выдерживают кипячение. Вирус не инактивируется при УФ-облучении плазмы, хранении при -20º С, повторном замораживании и оттаивании.

Эпидемиология. Гепатит В является одной из распространенных тяжелых болезней; им болеют сотни миллионов людей. Основной механизм передачи инфекции – парентеральный. Заражение происходит при хирургических операциях, взятии и переливании крови, инъекциях и других манипуляциях, сопровождающихся нарушениями целостности слизистых покровов. Вирус гепатита В может передаваться от матери ребенку во время беременности и родов, а также половым путем, в основе которого лежит парентеральный путь передачи.

Патогенез и клиническая картина. Вирусы проникают в кровь парентерально, с кровью переносятся в печень и размножаются в клетках печени – гепатоцитах. Инкубационный период отличается продолжительностью до 3.6 мес. В зависимости от типа взаимодействия вирусов с клетками печени (пролиферативный или интегративный), силы иммунного ответа, дозы вируса развиваются различные формы болезни: тяжелый гепатит с высокой летальностью и переходом в хроническую форму; длительное носительство; первичный рак печени.

Иммунитет. Инфекционный процесс сопровождается развитием иммунитета, выработкой антител ко всем трем антигенам. Хронические формы гепатита В обусловлены иммунодефицитным состоянием; при острых формах иммунодефицит носит преходящий характер.Свыше 5 % случаев гепатита В заканчивается носительством HBs-антигена, являющегося основным показателем перенесенной хронической инфекции и носительства. Число носителей в мире, по данным ВОЗ, достигает 300 млн.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служит кровь больного, в которой определяются антигены вируса и антитела против них – анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе классов IgM и IgG. Для этого применяют серологические реакции: ИФА, РИА, РНГА. В будущем важное место займет метод ДНК-гибридизации, позволяющий определять ДНК вируса в крови и клетках печени.

Лечение. Современный метод лечения сводится к применению иммуномодуляторов, в частности интерферона-реаферона, полученного методом генетической инженерии.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основана на предупреждении парентерального заражения при инъекциях, переливаниях крови, операциях, выявлении носителей и отстранении их от донорства, использовании медицинских инструментов одноразового пользования. Для специфической профилактики разработана и применяется рекомбинантная вакцина из HBs-антигена, полученная методом генетической инженерии (см. главу 6).