Этиология ВБИ

ВБИ вызываются УПМ. УПМ — это боль­шая и разнородная в систематическом отно­шении группа микробов, которые вызывают у человека болезни при определенных усло­виях. Их представители встречаются среди бактерий, грибов, простейших. По многим признакам близки к УПМ некоторые виды вирусов (аl& -герпесвирусы 1 и 2, be& -герпе-свирус, паповавирусы, отдельные варианты аденовирусов, вирусов Коксаки и ECHO).

УПМ вступают с организмом человека в од­них случаях в отношения симбиоза, комменса-

лизма и (или) нейтрализма, в других — в кон­курентные отношения, нередко приводящие к развитию заболевания. Поэтому они получили название «условно-патогенные» микробы (син. «потенциально-патогенные»), т.е., обладая низкой степенью патогенности для человека, они проявляют свои патогенные свойства толь­ко при определенных условиях, например при снижении иммунного статуса организма. Грань между патогенными и УПМ весьма относи­тельна. Поскольку УПМ в литературе часто называют «микробами-оппортунистами». (от английского выражения «to take opportunity»), вызываемые ими заболевания получили назва­ние «оппортунистических инфекций».

ВБИ могут вызываться более чем сотней видов УПМ. Чаще всего в их этиологии иг­рают роль представители следующих родов: Staphylococcus, Streptococcus, Peptostreptococcus, Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Citrobacter, Serratia, Proteus, Hafnia, Providencia, Pseudomonas, Haemophilus, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Alcaligenes, Flavobacterium, Vibrio, Propionibacterium, Bacteroides, Fusobacterium, Bacillus, Mycobacterium, Eikenella, Mycoplasma, Actinomyces, Candida, Cryptococcus, Pneumocysta.

В экологическом отношении УПМ неодно­родны. Среди них имеется группа свободно-живущих видов, главной средой обитания ко­торых являются различные биоорганические субстраты (пищевые продукты, вода, почва, органические отходы деятельности человека, растворы и аэрозоли лекарственных препара­тов). Большинство этих видов способны оби­тать также в организме человека и при опре­деленных условиях вызывать у него болезни (сапронозы), но для сохранения и продол­жения вида живая среда им необязательна. В больничных стационарах из этой группы мик­робов обитают ацинетобактерии, псевдомона­ды, серрации, протеи, клебсиеллы. Некоторые виды паразитов животных, например сальмо­неллы, также должны быть отнесены к УПМ.

Основная часть УПМ относится к постоян­ным, «нормальным» обитателям многих орга­нов (биотопов) организма человека и находятся с ним обычно в симбиотических отношениях. При определенных условиях они могут всту­пать с хозяином в конкурентные отношения и вызывать у него болезни, но это явление не

дает им биологических преимуществ, и более того, иногда ведет к потере хозяина.

Факторы патогенности. В отличие от боль­шинства патогенных микробов, которые име­ют четко обозначенные «входные ворота» для проникновения во внутреннюю среду орга­низма, УПМ способны вызывать инфекцию при попадании любым путем в любые органы и ткани, что является одной из причин много-органности оппортунистических инфекций. Для развития инфекции необходим пассив­ный занос УПМ во внутреннюю среду орга­низма и дефицит элиминирующих механиз­мов иммунной системы.

Повреждение клеток и тканей организма хо­зяина УПМ вызывают с помощью эндотоксина и ферментов агрессии. Эндотоксин грамотри-цательных бактерий является универсальным фактором патогенности УПМ. Мишенью для него являются поверхности клеток почти всех органов человека, что определяет многогранность и идентичность или близость вызванных ими поражений. Поскольку активность эндотоксина относительно невелика, то только высокие кон­центрации его могут вызвать клинически выяв­ляемые поражения, которые образуются при од­новременной гибели и лизисе больших количеств бактерий. Ряд УПМ, помимо эндотоксина, со­держит и выделяет во внешнюю среду пока плохо идентифицированные вещества, оказывающие цитотоксическое и цитолитическое действие.

УПМ выделяют большое количество фер­ментов агрессии (гиалуронидаза, эластаза, ко-агулаза, фибринолизин, нейраминидаза, леци-тиназа, нуклеазы, дезаминазы, декарбоксилазы и др.), оказывающие деполимеризующее или конформационное действие на свободные или входящие в состав клеток и волокон молекулы. Повреждающее действие ферментов агрессии обусловлено не только разрушением структур клеток, тканей и органов, но и токсическим действием продуктов ферментативного распа­да (мочевина, сероводород, амины и др.).

УПМ обладают почти тем же набором фак­торов патогенности, что и большинство пато­генных микробов. Однако в отличие от пато­генных микробов, у которых набор факторов патогенности специфичен и универсален для вида, у УПМ он в значительной степени вари­абелен и малоспецифичен.

Популяции. У УПМ гетерогенность популя­ций выражена в большей степени, чем у пато­генных микробов. Гетерогенность популяций УПМ проявляется почти по всем признакам, особенно она выражена в устойчивости к ан­тибиотикам, антисептикам, дезинфектантам, физическим факторам, бактериофагам и бак-териоцинам. Хорошо известна высокая гете­рогенность антигенной структуры большинс­тва УПМ, которая создает большие сложности в идентификации выделенных культур.

Микробиоценозы УПМ. Микробиоценозы здоровых (нормальных) биотопов людей, нахо­дящихся в больничных стационарах, отличают­ся от таковых людей вне стационара колониза­цией госпитальными эковарами УПМ. Частота колонизации выше у категории иммунодефи-цитных лиц, в ряде отделений и специальнос­тей она высока у медицинских работников. Микробиоценозы патологически измененных биотопов стационарных больных отличаются сниженной способностью к аутостабилизации, усилением конкурентных взаимоотношений между членами микробиоценоза и отдельными его представителями с организмом хозяина и к увеличенной частоте внутри- и межпопуляци-онного генетического обмена, которые ведут к появлению в биотопе нетипичных для него видов, особенно их госпитальных эковаров, исчезновению или резкому снижению числен­ности аутохтонных видов.