Казеозной пневмонии в современных условиях

Казеозная пневмония (КП) относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза и с 1994 года выделена в классификации в само­стоятельную клиническую форму. Это связано с ухудшением эпидемио­логической ситуации по туберкулёзу и значительным ростом числа больных с данной патологией. КП в последние годы выявляется у 35% от всех впервые выявленных больных с остропрогрессирующими деструктивными формами туберкулёза лёгких и у 2-9%больных с фиброзно - кавернозным туберкулёзом лёгких, как фаза инфильтративной вспышки (прогрессирование) заболевания.

Выявление больных КП в 95, 7%осуществляется в учреждениях общей лечебной сети при обращении за медицинской помощью с выра­женными клиническими проявлениями. 53% больных обращаются в поликлиническую сеть с жалобами бронхо - лёгочного и интоксикационного характера. 85, 8% больных под масками различных заболеваний госпи­тализируются и выявляются в общесоматических стационарах, в основном в терапевтических и пульмонологических. Несвоевременное выявление КП (от 7 до 20 дней) имеет место у 56% больных. Нередко больные переводятся на лечение в специализированные противотуберкулёзные учреждения уже в некурабельном состоянии.

Поэтому своевременная диагностика, в плане верификации диагноза, раннее и комплексное лечение является актуальной проблемой не только для фтизиатрии, но и специалистов общей лечебной сети, так как больные с КП являются особо опасными для заражения окружающих лиц и в первую очередь медицинских работников.

КП - это туберкулёзная пневмония с быстрым развитием и рас­пространенными казеозно-некротическими изменениями на фоне выра­женного иммунодефицита, бурно размножающейся микобактериальной по­пуляции с острым, тяжелым, прогрессирующим течением, неуклонно усиливающимся интоксикационным и бронхолёгочным синдромом, эндо-токсикозом, низкой эффективностью лечения, высоким прогнозом ле­тального исхода.

Основные факторы патогенеза КП:

1. Развитие выраженного иммунодефицита, причиной которого являются:

а. повышенный апоптоз иммунокомпетентных клеток (ИКК)- лимфоцитов, Т- лимфоцитов, макрофагов;

б. нарушение межклеточного взаимодействия за счёт количественного снижения ИКК и их функциональной активности;

в. снижение содержания цитокинов в крови (ИЛ-2, интерферон).

2. Бурное размножение микобактерий туберкулёза.

3. Лекарственноустойчивые штаммы микобактерий туберкулёза.

4. Активация в зоне поражения вторичной микрофлоры.

Кроме этого существенное значение имеет: эндотоксикоз; выраженные метаболические нарушения (клеточная гипоксия, активация перекисного окисления липидов); дисбаланс в системе гемостаза с развитием ДВС-синдрома (активация свертывающей системы, полнокровие, стаз, тромбоз крупных вен); нарушение микроциркуляции в различных органах.

Патоморфологическая характеристика КП:

- экссудативно- альтеративное или преобладание альтеративного ту­беркулёзного воспаления;

- слабая клеточная реакция макрофагов и лимфоцитов, с преобладанием нейтрофилов;

- раннее присоединение неспецифической микрофлоры;

- высокая проницаемость стенок кровеносных сосудов и межальвеоляр­ных перегородок;

- острое формирование пневмониогенных каверн без сформированных слоев;

- отсутствие признаков отграничения воспаления.

Факторы, влияющие на развитие КП:

1. Злоупотребление приемом алкоголя (86, 4%).

2. Отсутствие постоянного источника дохода (79%).

3. Пребывание, освобождение из ИТУ (62, 3%).

4. Отсутствие постоянного места жительства (49, 4%).

5. Крайне низкий уровень постоянного дохода (11, 7%).

Таким образом, КП чаще выявляется у лиц ослабленных за счет белкового голодания и алиментарной дистрофии; одиноких мужчин; больных длительно принимающих кортикостероидные гормоны и цитостатики; имеющих сопутствующую патологию: заболевания органов дыхания (75%), хронический алкоголизм (52%), органов пищеварения (31%); фоновые состояния (врожденная патология органов дыхания 77%), психотравмы (3%), пневмосклероз в лёгких, аборты, возраст более 70 лет (по 2%).