Причины гипокалиемии

• Недостаточное (менее 10 мэкв/сут) поступление калия в организм с пищей (например, при голодании или ограничении приёма продуктов, содержащих соединения калия, — овощей, молочных изделий).
• Избыточное выведение калия из организма в результате:
- Хронических профузных поносов. Кишечные секреты содержат большое количество калия.
- Многократной рвоты. Содержание калия в желудочном соке невысокое. Однакоэкскреции ионов К+ почками.
- Неправильном применении диуретиков.
- Гиперальдостеронизме:
- Первичном (у пациентов с опухолями или гипертрофией коры надпочечников).
- Вторичном (например, при ишемии почек и повышении образования в них ренина, при сердечной недостаточности, при печёночной недостаточности).
- Дефектах почечных канальцев — мембрано- и ферментопатиях (например, при синдроме Барттера), при почечном канальцевом ацидозе.
- Повреждении почечной ткани нефротоксическими веществами, в том числе ЛС (например, некоторыми антибиотиками: пенициллинами, гентамицином или отдельными противогрибковыми средствами, в частности амфотерици-ном В).

• Перераспределение К+ из крови и/или межклеточной жидкости в клетки в условиях:
- Увеличения уровня инсулина в крови (при передозировке инсулина или инсуломе).
- Гиперкатехоламинемии (в результате применения препаратов адреналина, норадреналина, дофамина или при феохромоцитоме).
- Передозировки фолиевой кислоты или витамина В12 (например, при лечении пациентов с мегалобластной анемией. Указанные вещества стимулируют пролиферацию клеток и потребление ими К+).

Вследствие дефицита калия поражаются все мышцы: поперечнополосатые, гладкие и сердечная мышца, а также почки. Эти изменения обусловливают патофизиологические реакции и определяют основную клиническую симптоматику — выраженную мышечную слабость, параличи, отсутствие рефлексов; метеоризм, запоры, паралитический илеус; изменения ЭКГ, признаки миокардита, дилатацию сердца, повышенную чувствительность к дигиталису, остановку сердца; нарушения процесса дыхания (отчасти связаны с метеоризмом), паралич дыхательной мускулатуры до развития асфиксии; нефропатию с полиурией, гипостенурией, паралич мочевого пузыря. Так как калий является структурным элементом клеток, то его недостаток проявляется нарушением физического развития.

Страдающие от дефицита калия больные, до того как недостаток калия распознан, часто впервые обращаются к невропатологам, гастроэнтерологам или нефрологам с жалобами на мышечную слабость, метеоризм или полиурию. Острый дефицит калия часто присоединяется к тяжелым состояниям, особенно к эксикозу, выраженные симптомы которого маскируют менее выраженные клинические признаки калиевой недостаточности.

Концентрация сывороточного калия малоинформативна, так как 98 % калия находится внутриклеточно. Несмотря на недостаток калия в клетках, его концентрация в крови может быть высокой или нормальной (при стрессе, олигурии или ацидозе). Часто дефицит калия обнаруживается только после устранения этих состояний, например после ликвидации ацидоза, когда калий из обедненного внеклеточного депо поступает в клетки, также страдающие от дефицита. Диагноз дефицита калия наиболее объективно подтверждается ею внутриклеточным уровнем, что в клинической практике соответствует анализу концентрации К+ в эритроцитах. Наиболее существенное значение для функции клетки имеют не абсолютные значения концентрации К+ внутри- и внеклеточно, а их соотношение (в норме 1: 20 — 1: 30).

Лабораторные данные при гипокалиемии.

Дефицит калия в плазме в 1, 0 ммоль/л отражает общий дефицит в организме 200 ммоль. О дефиците калия свидетельствуют параметры кислотно-основного состояния: метаболическому алкалозу в большей степени соответствует дефицит калия. При сохраненных почечных функциях выделение калия с мочой уменьшается при его дефиците в организме.Если с мочой выводится менее 25 ммоль калия, возможен его дифицит, если менее 10 ммоль - об этом говорят с уверенностью. При заболеваниях почечных канальцев общий дефицит калия может превышать 50 ммоль, однако уровень калия в моче бывает высоким: при дефиците калия внепочечного происхождения выделение его может быть более 50 ммоль. Гипокалиемия при первичном альдостеронизме сочетается с высокой концентрацией альдостерона и нормальной концентрацией ренина. При вторичном гиперальдостеронизме гипокалиемия сочетается с высоким уровнем ренина и альдостерона. Повышенный уровень ионов калия в плазме может иметь место, несмотря на дефицит его в клетке при компенсированном метаболическом или дыхательном алкалозе, когда вместо теряемого клеткой калия в нее входят ионы натрия и водорода. Для постановки диагноза в этом случае следует оценить кислотно- основное состояние и исключить компенсированный метаболический или дыхательный алкалоз.