Газдел л

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

поражения увеличен обычно с обеих сторон (рис. 35). " Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке. Коронка его разрушена, реакция на пер­куссию может быть положительной. Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолечен­ные. Шейки и верхняя треть корней ого­ленные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис. 36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, си­нюшная. На альвеолярном отростке по­являются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими" грануляциями, кото­рые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе (рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционная ткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым является сформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная ко­робка не образуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наб­людается в хронической стадии остео­миелита, возникает обострение воспа­лительного процесса. Тогда развивают­ся абсцессы и флегмоны в околочелюст­ных тканях, что сопровождается ухуд­шением общего состояния больного, усилением боли, повышением темпера­туры тела.

Наличие дополнительных клиничес­ких признаков будет зависеть от лока­лизации процесса — на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижней челюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана.

Первые рентгенологические призна­ки деструкции костной ткани появля­ются на 10-14-е сутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на 2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У ма­леньких детей (4-6 лет) чаще формиру-

Рис. 35. Больной с хроническим одонтоген­ным остеомиелитом левой половины ниж­ней челюсти (вместо " причинного" удалены несколько рядом расположенных зубов)

Рис. 36. Ребенок с хроническим одонто-генным остеомиелитом (деструктивная форма) левой половины нижней челюсти

Рис. 37. Полость рта ребенка с хроничес­ким одонтогенным остеомиелитом (дест­руктивная форма) левой верхней челюсти и дефектом тканей отдела твердого нёба

ются секвестры средних и больших раз­меров (рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасы­ваться и выделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательные границы деструкции ус­танавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявлений заболевания.

Продуктивная форма (гиперпласти­ческая) остеомиелита возникает в пери­од интенсивного роста лицевого скелета (9-12 лет), чаще локализуется на ниж­ней челюсти.

Жалобы детей (или их родителей) — на наличие деформации лица в участ­ке воспаления. В анамнезе — острый одонтогенный остеомиелит, периоди­ческое увеличение деформации и ее бо­лезненность.

Клиника. Общее состояние ребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они ста­новятся выраженее в период обострения процесса.

Местно — деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительного очага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регио­нарные лимфоузлы увеличены, мало­подвижные, при длительном заболева­нии могут сливаться между собой с обра­зованием конгломератов. Рот открыва­ется свободно. Альвеолярный отросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный при паль­пации. Слизистая оболочка здесь нес­колько синюшного цвета, отечная. Мо­жет быть " причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительно болезненна. Рядом расположенные зубы

неподвижные, могут быть ранее леченные. Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническом процессе. Кроме того, наблюдается сниже­ние количества Т-лимфоцитов и их бласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальной диагностике с фиброзной дисплазией.

Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостального построения костной ткани. Наблюдаются отдельные