Раздел 3. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

Критически оценивая такой взгляд, нужно подчеркнуть, что последующие экспериментальные исследования многих ученых доказали отсутствие конечных сосудов у людей (такие сосуды есть только в трубчатых костях плода). Однако некроз кости скорее надо рассматривать как следствие заболевания, а не звено патогенеза.

Лучшей с точки зрения объективного положения развития остеомиелита яв­ляется теория СМ. Дерижанова (1940), сформированная на взглядах М.И. Сан-тоцкого, Т.О.Попова, Holland и напоминающая феномен Артюса-Сахарова. Экс­перименты были проведены на кроликах, сенсибилизированных лошадиной сы­вороткой и незначительным количеством микробных тел, которые были разре­шающей дозой, вводимой в костный мозг челюсти. Такие действия приводили к возникновению клинической картины острого остеомиелита. Эта теория имеет следующую интерпретацию. Сенсибилизацию животного лошадиной сыворот­кой можно приравнять к сенсибилизации больного с лорогенными, одонтогенны-ми и другими очагами воспаления. На этом фоне разрешающей дозой, которая в эксперименте была представлена внесением микроорганизмов в кость, можно представить больной зуб (его острый или хронический в стадии обострения пе­риодонтит), ставший пусковым механизмом остеомиелитического процесса. Хо­тя сравнить пути проникновения инфекции здесь очень трудно, одонтогенного пути в этой теории нет. Согласно этой теории, остеомиелит развивается в сенси­билизированном организме при наличии " дремлющей" в нем инфекции.

В соответствии со взглядами Г.В. Васильева, Я.М. Снежко (1953), для воспа­ления кости необходимо снижение иммунной реактивности организма ребенка. Г.И. Семенченко (1956) на основе классического учения И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.Д. Сперанского, идей нервизма использовал известную методи­ку из общей хирургии — раздражение седалищного нерва и развитие вследствие этого остеомиелита трубчатых костей (Kiistscher, 1954; В.В.Таранец, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).

Г.И. Семенченко вызвал острый остеомиелит введением в кость челюсти культуры стафилококка без предыдущей сенсибилизации лошадиной сыворот­кой. Роль последней выполняла неспецифическая сенсибилизация организма, которая была следствием раздражения n.alveolaris inferior в составе сосудисто-нервного пучка металлическим кольцом.

М.М. Соловьев (1971) рассматривал причины местных иммунных процессов под влиянием гормонов коры надпочечных желез — глюкокортикоидов, активи­зирующих инфекционные и аллергические процессы.

В.И. Стецула (1958, 1962) указывал на тромбоз и тромбоэмболию как веду­щий фактор в развития остеомиелита.

По мнению С.Венгеровского (1964), ведущая роль в этом процессе принадле­жит распространению гнойного экссудата по широким остеомным каналам, рых­лым, мягким компонентам костной ткани. Это сопровождается отеком, инфильт­рацией и глубокими биохимическими сдвигами, приводящими к некрозу кости.

М.О.Груздев (1978) аллергические и нейротрофические факторы рассматри­вал как оказывающие содействие переходу обратимой части воспаления — пери­остита в необратимую — остеомиелит. Основным этапом патогенеза остеомиели-

та, на его взгляд, являются гемодинамические нарушения (повышение скорости свертывания крови, снижение антитромбиновой активности ее, внутрисосудис-тое свертывание крови, закупорка капилляров), которые заканчиваются некро-зом кости. В связи с этим гепарин является патогенетическим средством лечения остеомиелита.

Отдавая должное сенсибилизации организма ребенка, авторы теорий патоге­неза остеомиелита приравнивают экспериментально вызванную сенсибилиза­цию к имеющимся в организме очагам хронического воспаления. Так, в 67 % — это хронические тонзиллиты, в 25 % — одонтогенные хронические воспаления (периодонтиты, пульпиты), в 8 % — стоматогенные заболевания.

A.M. Солнцев (1970) считал, что у кроликов вообще отсутствует способность к аллергическим реакциям. В эксперименте ему не удалось вызвать остеомиелит ни у одного из 20 кроликов, иммунизированных лошадиной сывороткой и инфи­цированных патогенными микроорганизмами. Этот факт подтвердили Т.К. Су-пиевиЮ.А. Юсубов(1986).

Таким образом, основываясь на указанных теориях, можно сказать, что ключ к пониманию возникновения остеомиелита челюстей у детей базируется на таких положениях:

1) нельзя говорить о сенсибилизации вообще; надо иметь представление об уровне ее количественных показателей;

2) надо иметь конкретные данные о возбудителе, знать его особенности, виру­лентность и характеристику;

3) надо знать состояние макроорганизма ребенка и конкретные показатели уровня его защиты;

4) говоря об одонтогенности, то есть воротах инфекции, надо найти механиз­мы и пути развития этого процесса в эксперименте.

Одними из фундаментальных исследований в этом направлении являются экспериментальные и клинические наблюдения Ю. А. Юсубова (1989).

В эксперименте на молодых кроликах одонтогенный остеомиелит был полу­чен после предыдущей иммунизации разными дозами иммунодепрессанта цик-лофосфана и последующего введения в канал зуба 1 млрд микробных тел. Имен­но при таком условии постановки эксперимента остеомиелит клинически и гис­тологически подтвержден у 14 из 15 кроликов.

В двух других сериях эксперимента, где иммунодепрессант не применялся, а была использована для сенсибилизации традиционная лошадиная сыворотка, ос­теомиелит не получен. Это еще раз подтверждает, что моделирование остеомие­лита у кроликов путем их сенсибилизации невозможно.

Разные фазы эксперимента сопровождались проведением лабораторно-био-химических и иммунологических исследований, подтвердивших факт вторичной иммуносупрессни и ответ организма на ее проявление. То есть, в данном случае результатом сенсибилизации, которую можно связать не только с одонтогенной и лорогенной инфекцией, но и с любыми перенесенными инфекционными забо­леваниями (ОРВИ, грипп, бронхит, пневмония и т.п.), является выраженная ос-лабленность организма и, как следствие, развитие вторичной иммунологической недостаточности.