Отёк головного мозга

Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач.

Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естест­венные щели. Внедрение гиппокамповой извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного мозга). Параллельно происходит дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое затылочное от­верстие и при этом сдавливается продолговатый мозг (см. там же). То и другое вклинивание очень опасны, так как на­рушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выражен­ный, а тем более далеко зашедший отёк-набухание мозга практически не поддаются лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса. В артериальной половине капилляра гид­родинамическое давление выше онкотиче­ского, отчего жидкая часть крови устремляется в межклеточное пространство – фильтрация. В ве­нозной же поло­вине капилляра гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается прак­тически неизмен­ным. Поэтому жидкость возвращается из межклеточного пространства в русло крови – резорб­ция (реабсорбция). В норме оба процесса четко уравновешены и обеспечивают обмен газов и продук­тов метаболизма между кровью и тканями. Смещение зоны равновесия дав­лений в венозную поло­вину капилляра ведёт к превышению фильтрации над резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:

• длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная гипертония,
• сдавление вен в зонах вокруг опухолей, гематом и абс­цессов,
• тромбоз синусов или вен мозга,
• при экстрацеребральных причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,

• при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,
• жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,
• при пре- и постнатальной асфиксии,
• утопление и высотная болезнь,
• эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефали­че­ского барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогенным типом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга. Какие процессы способствуют этому?

· воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,

· инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

формы гриппа,

· энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,

· аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии, сывороточная болезнь;

· нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

· резус-несовместимость;

· синдром длительного сдавливания;

· интоксикация: а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная комы; б) экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом, этилированным бензи­ном, угарным газом;

· лучевые поражения: ионизирующие излучения.

Во всех вышеперечисленных случаях причиной избыточ­ного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия, а на их место и с избыт­ком внедряются ионы натрия. Вслед им – вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание. Описанный тип отёка называется ци­тотоксическим.

Третьим механизмом отёка головного мозга могут служить ва­зоактивные вещества, высво­бождаю­щиеся в большом количестве в зо­нах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разруше­ния мозга при травме, энцефалите, ишемическом поражении его – инфаркте. Токсиче­ские продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – арте­риол, ка­пиллярные ложа, венулы. Повышенная проницае­мость парализованных капилляров приво­дит к выходу практически всей плазмы в интерстицию – а это и есть перифокаль­ный, местный отёк мозга. В просвете же сосудов, как и вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроцитов, отчего возникают стазы и тромбозы. Это, в свою оче­редь, еще более ухудшает кровообращение – так замыка­ется один из порочных кругов развития отёка мозга.

Известно, что запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза. На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными продуктами ко­то­рого, являются пировиноградная и молочная ки­слоты. По их уровню в ликворе и крови можно су­дить о состоянии гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу энергии он тра­тит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса мем­браны должны удерживать ионы К в клетке, а Na в межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, ес­те­ственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергети­че­ский кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержке Na в меж­клеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови на­капливается избыточное количество пировиноград­ной и молочной кислоты. Так гипоксия ве­дёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточный Na в межклеточ­ном про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к удлинению пути диффузии газов – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картина отёка-набухания головного мозга до­вольно отчётливо вырисовывается у боль­ных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология самого головного мозга. Но она трудно вычленяется из комплекса симптомов пораже­ния головного мозга, ослож­нившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательна головная боль. Убольных с патологией головного мозга, при­ведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболева­ния она возникает. Силь­ная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой и рвотой. Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­тить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим пси­хомоторным воз­буждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сво­дятся к:

1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),
2. снижению корнеальных рефлексов (V),
3. угасанию брюшных (кремастерных) и колен­ных рефлексов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтвержда­ющих отёк мозга. На срезах компьютерных то­мограмм вокруг оча­гов поражения (опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние) отчётливо выявляются зоны пони­женной плотности. Такой отёк назы­вается перифокаль­ным, а в случаи опу­холи его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-на­бухания и применение всё новых и новых эффективных пре­паратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах ле­чения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим на­чальные его формы, несомненны наши успехи в ле­чении пе­рифокаль­ного, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предви­деть возмож­ность гроз­ного ослож­нения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию. Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати припод­нять го­лову и грудь больного.
2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.
3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.
4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга. Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией. Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.
5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, луцетам, витамин Е, антиоксиданты.
6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы лучше всего поддаётся осмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу препарата – 1-1, 5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0, 5 грамма на килограмм веса. В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров. Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это - реополиг­люкин. С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шает реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия. Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга. Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.
7. Отёк мозга при объёмных процессах в полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный перетумо­розный характер, хорошо снимается глюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о за­держке натрия в интерстиции и клетках мозга при опи­сываемой патологии физиологический и ги­пертонический растворы поварен­ной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных слу­чаях их введе­нию должно предшествовать исследование электролитов крови. При нормальном со­держании натрия в крови можно, а при пониженном даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.

Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболе­ваний – отёком-набу­ханием головного мозга.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ:

«ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

1. Опишите механизмы патогенеза отёка и набухания головного мозга. Приведите

примеры.

1. Перечислите причины отёка и набухания головного мозга, под­разделив их на

патогенетические группы.

1. Лечение отёка-набухания головного мозга при черепно-мозговой травме и «объёмных процес­сах» головного мозга.