Аритмии, связанные с нарушением проведения импульса

Все нарушения проведения импульсов в сердце могут быть разделены на две группы:

1) нарушения, связанные с изменением пути проведения импульсов;

2) нарушения, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульсов.

Нарушения ритма, связанные с изменением пути проведения импульсов

Одной из форм нарушений движения импульса по миокарду является феномен “re-entry” (повторного входа волны возбуждения), когда электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле), возвращается к месту своего возникновения и повторяет движение вновь.

Для возникновения re-entry необходимы следующие условия:

1) наличие двух путей проведения возбуждения, имеющих общую начальную и конечную точки (в этом случае образуется замкнутый электрический контур, по которому может циркулировать импульс);

2) один из путей должен иметь более продолжительный рефрактерный период;

3) путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить возбуждение медленнее, чем путь с более продолжительным рефрактерным периодом.

Импульс вступает в круг re-entry в тот момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии, а возбудимость другого пути (с коротким рефрактерным периодом) уже восстановилась. Импульс вступает в этот путь, но проводится по нему медленно ввиду его особых электропроводящих свойств. Когда импульс достигнет пути с длинным рефрактерным периодом, возбудимость последнего восстановится, и он будет способен провести импульс в ретроградном направлении. Далее ретроградный импульс может снова вступить в первый путь, то есть устанавливается непрерывная циркуляция импульса по петле re-entry.

В зависимости от протяженности электрического контура, в котором циркулирует импульс, выделяют macro- и micro-re-entry. Структурной основой macro-re-entry является наличие анатомических особенностей проводящей системы сердца (например, разделенные волокна Пуркинье, дополнительные атрио-вентрикулярные пути и др.). Длина пути циркуляции импульса при macro-re-entry порой достигает 7 см и более. Типичным примером macro-re-entry является синдром преждевременного возбуждения желудочков по пучку Кента (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Для возникновения micro-re-entry не требуется анатомически обособленных путей. Этот феномен возникает в том случае, если рядом расположены участки миокарда с различными электрическими свойствами. Длина пути циркуляции импульса в этом случае составляет около 6–8 мм. Характерным примером micro-re-entry является фибрилляция предсердий и желудочков. При этих нарушениях ритма в миокарде предсердий или желудочков формируется большое количество петель micro-re-entry. В результате в миокарде возникает беспорядочное возбуждение отдельных мышечных волокон и отсутствует координированное сокращение соответствующих камер сердца.

Re-entry является основным механизмом возникновения экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий, трепетания и фибрилляции желудочков.

Экстрасистола — это преждевременное возбуждение и сокращение миокарда предсердий и/или желудочков под действием эктопического импульса. В зависимости от источника эктопического импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Нередко у больных с экстрасистолией наблюдается явление аллоритмии — правильное чередование своевременных (очередных) сокращений сердца и экстрасистол. Аллоритмия может быть в форме бигеминии (экстрасистола возникает после каждого своевременного сокращения сердца), тригеминии (экстрасистола возникает после каждых двух своевременных сокращений сердца), квадригеминии (экстрасистола возникает после каждых трех своевременных сокращений сердца). Экстрасистолы могут быть единичными, парными (когда подряд регистрируются две экстрасистолы), и групповыми, или залповыми (когда подряд следуют три экстрасистолы и более).

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140–250 в минуту. Приступ пароксизмальной тахикардии продолжается обычно от нескольких секунд до нескольких часов, и поэтому может рассматриваться как длинный ряд экстрасистол, следующих одна за другой с большой частотой. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. В том случае, если повторный вход волны возбуждения (re-entry) реализуется в области синусового узла, то говорят о пароксизмальной синусовой тахикардии.

Трепетание предсердий (желудочков) — это значительное учащение сокращений предсердий (желудочков) до 250–350 в минуту. Трепетание нередко переходит в фибрилляцию (мерцание) предсердий или желудочков. На ЭКГ трепетание предсердий проявляется в виде регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих пилообразную форму, желудочковые комплексы при этом не изменены. Трепетание желудочков характеризуется наличием на ЭКГ частых регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

Фибрилляция (мерцание) — это такое нарушение, при котором наблюдается частое (350–700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий или желудочков, каждая из которых фактически является своеобразным эктопическим очагом возбуждения. Главным ЭКГ-признаком мерцания предсердий является наличие беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, комплексы QRS, как правило, остаются без изменений. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются частые, но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой. Фибрилляция желудочков нередко переходит в асистолию.

Нарушения ритма, связанные с замедлением или полным прекращением проведения импульсов

Проводимость — это способность клеток проводящей системы и кардиомиоцитов проводить возбуждение. Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца.

Прекращение проведения импульса по волокнам проводящей системы может быть связано с грубыми нарушениями анатомической целостности проводников (рубец, опухоль) или с более тонкими изменениями их электрофизиологических свойств. Так, в основе замедления проведения могут лежать следующие электрофизиологические механизмы:

1) уменьшение количества активных ионных каналов в мембране кардиомиоцитов, приводящее к увеличению продолжительности МСДД и потенциала действия;

2) гиперполяризация мембран клеток, проводящих ПД, ведущая к снижению их возбудимости;

3) нарушение структуры щелевых контактов (нексусов), передающих возбуждение от одного кардиомиоцита другому.

Затруднение проведения импульсов может возникнуть в любом участке проводящей системы. В зависимости от локализации участка, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую блокады.

Синоатриальная блокада (СА-блокада) — замедление или полное прекращение выхода импульсов из синусового узла. Различают три степени СА‑ блокады.

СА-блокада I степени характеризуется тем, что замедляется выход импульса из синусного узла. Клинически не проявляется, диагностируется при регистрации электрограммы области синусового узла.

СА-блокада II степени характеризуется блокадой выхода одного или нескольких ПД подряд, что проявляется выпадением зубца Р и желудочкового комплекса.

СА-блокада III степени (полная СА-блокада). Характеризуется длительной паузой, которую невозможно отличить от остановки синусового узла. Это состояние может осложняться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса (см. ниже).

Внутрипредсердная блокада — нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий от синусового к атриовентрикулярному узлу. В норме возбуждение правого и левого предсердий происходит не одновременно. Поскольку синусовый узел расположен в правом предсердии, сначала возбуждение охватывает правое предсердие, а затем по межпредсердному пучку Бахмана распространяется на левое предсердие. Замедление проведения импульсов по пучку Бахмана может привести к запаздыванию возбуждения и сокращения левого предсердия. На ЭКГ внутрипредсердная блокада проявляется расщеплением или увеличением продолжительности зубца P до0, 11 с и более.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — замедление или полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярное соединение. Различают три степени атриовентрикулярной блокады.

АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется удлинением интервала P–Q более 0, 20 с.

АВ-блокада II степени характеризуется периодическим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. При этом на ЭКГ присутствует зубец Р, но нет следующего за ним комплекса QRS. При АВ-блокаде II степени число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков. Различают три типа АВ-блокады II степени.

I тип (тип I Мобитца). Характеризуется постепенным замедлением скорости проведения по АВ-узлу каждого последующего импульса вплоть до полной блокады проведения очередного импульса на желудочки. После этого проводимость временно восстанавливается, и весь цикл повторяется вновь. Типичным ЭКГ-признаком является наличие периодов Самойлова-Венкебаха — периодов постепенного увеличения интервала P–Q с последующим выпадением желудочкового комплекса.

II тип (тип II Мобитца). Отличается выпадением отдельных желудочковых комплексов при неизменной продолжительности интервала P–Q.

III тип (далеко зашедшая АВ-блокада II степени). При такой форме АВ-блокады на ЭКГ наблюдается частое выпадение комплексов QRS: выпадают либо каждый второй, либо два, три или более комплексов подряд.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада). Характеризуется полным прекращением проведения возбуждения от предсердий к желудочкам по атриовентрикулярному соединению. При этом работа предсердий управляется импульсами из синусового узла, а деятельность желудочков находится под контролем водителей ритма II или III порядка (замещающие ритмы). При полной атриовентрикулярной блокаде возбуждение и сокращение предсердий и желудочков происходит независимо друг от друга, в собственном ритме. Включение водителей ритма II и III порядка требует определенного времени, поэтому при переходе от АВ-блокады II степени в полную АВ-блокаду всегда имеется период асистолии. Если асистолия желудочков длится более 10–20 с, то развивается ишемия головного мозга, что проявляется в виде синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. При этом возникает обморочное состояние (потеря сознания), появляются судорожные сокращения скелетных мышц, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание становится поверхностным, резко падает артериальное давление. Если не происходит активации водителей ритма II или III порядка или не будет оказана квалифицированная помощь, через 1–2 минуты наступает клиническая смерть.

Внутрижелудочковые блокады — замедление или полное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. В соответствии с этим различают однопучковые, двухпучковые и трехпучковые блокады. Кроме того, выделяют так называемую очаговую внутрижелудочковую блокаду, характеризующуюся нарушением проведения импульсов в каком-либо ограниченном участке системы волокон Пуркинье. При внутрижелудочковой блокаде может существенно нарушаться последовательность возбуждения миокарда желудочков, что проявляется на ЭКГ появлением уширенных и деформированных комплексов QRS.