Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Аритмии, обусловленные нарушением образования электрического импульса






В основе нарушения образования электрического импульса могут лежать:

1) нарушение функции автоматизма синусового узла;

2) появление эктопических центров автоматизма;

3) появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардиомиоцитов.

Нарушения функции автоматизма синусового узла

Функция автоматизма — это способность клеток сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Свойство автоматизма присуще клеткам синусового узла, а также всей проводящей системы сердца.

В основе способности пейсмекерных клеток сердца генерировать электрические импульсы лежит процесс медленной спонтанной диастолической деполяризации (МСДД), т.е. постепенного уменьшения трансмембранного потенциала. Это явление связано с поступлением в клетку в диастолу положительно заряженных ионов. В результате отрицательный заряд на внутренней поверхности клеточной мембраны частично нейтрализуется, и мембранный потенциал с − 60 мВ снижается до − 40 мВ, т.е. до критического уровня, когда открываются потенциалзависимые медленные Ca2+-каналы[1]. При этом Ca2+ проникает в цитоплазму, вызывая деполяризацию мембраны пейсмекерной клетки, что и приводит к генерации ПД.

Очевидно, что чем больше скорость МСДД, тем больше частота генерируемых импульсов, и наоборот. В условиях нормы водителем ритма сердца являются пейсмекерные клетки синусового узла, которые генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту.

Таким образом, частота сокращений сердца (ЧСС) определяется скоростью МСДД, величиной мембранного потенциала покоя клеток синусового узла и величиной критического уровня деполяризации (КУД).

Нарушения функции автоматизма синусового узла лежат в основе синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии, синдрома слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия — это увеличение ЧСС от 90 до 140 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия — это уменьшение ЧСС ниже 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая аритмия — это неправильный (нерегулярный) синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного увеличения и уменьшения ЧСС.

Синдром слабости синусового узла (СССУ), как правило, проявляется стойкой брадикардией с периодами остановки синусового узла, появлением эктопических ритмов (активацией водителей ритма II или III порядка), развитием синоатриальной блокады и др. В основе СССУ лежит значительное замедление МСДД, нарушение процессов быстрой деполяризации, а также реполяризации пейсмекерных клеток.

 

Появление эктопических центров автоматизма

В норме водителем ритма сердца является синусовый узел (водитель ритма I порядка). Его клетки имеют максимальную скорость МСДД по сравнению с другими клетками проводящей системы и генерируют импульсы с частотой 60–90 в минуту. В патологических условиях, при угнетении автоматизма синусового узла, функцию водителя ритма могут брать на себя другие элементы проводящей системы сердца. Однако скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации у них значительно меньше по сравнению с пейсмекерными клетками синусового узла. Атриовентрикулярный узел и проксимальная часть пучка Гиса, где расположены водители ритма II порядка, генерируют импульсы с частотой 40–60 в минуту, а дистальная часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пуркинье, содержащие водители ритма III порядка, — с частотой 20–40 в минуту.

При СССУ возникновение единичных эктопических (т.е. возникающих не в синусовом узле) импульсов имеет адаптивное значение, поскольку позволяет избежать длительных периодов асистолии. При этом ЧСС не превышает 60 в минуту. Поскольку эти импульсы исходят из эктопических центров автоматизма при отсутствии импульсов из синусового узла, эти единичные эктопические импульсы получили название замещающих импульсов.

С другой стороны, при тяжелом поражении миокарда происходит патологическое увеличение автоматизма эктопических центров, связанное с ускорением МСДД. Повышение автоматизма эктопических центров лежит в основе ускоренных эктопических ритмов, а также пароксизмальной тахикардии. Ускоренные эктопические ритмы — это неприступообразное (непароксизмальное) увеличение ЧСС до 130–140 в минуту вследствие повышения активности эктопических центров автоматизма.

В зависимости от локализации эктопического центра автоматизма замещающие ритмы и ускоренные эктопические ритмы бывают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Сократительные кардиомиоциты в нормальных условиях не являются водителями ритма. Однако даже эти клетки могут инициировать возникновение волны возбуждения, если их мембранный потенциал значительно снижается.

 

Появление триггерной активности клеток проводящей системы и кардиомиоцитов

Под триггерной активностью (от англ. trigger — спусковой крючок) клеток проводящей системы и кардиомиоцитов понимают преждевременную генерацию в них ПД. В основе данного явления лежит возникновение следовой деполяризации в фазу быстрой конечной реполяризации (ранняя следовая деполяризация) или по ее окончании (поздняя следовая деполяризация). Если амплитуда следовой деполяризации достигает КУД, то преждевременно возникает ПД, и нарушается ритм сердца.

Появление триггерной активности характерно для эктопических очагов автоматизма и является одним из механизмов возникновения экстрасистол и пароксизмальной тахикардии.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.