Студопедия

Главная страница Случайная страница

Разделы сайта

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника






Нарушения системной гемодинамики.






Заметное уменьшение количества крови, выбрасываемой сердцем в магистральные сосуды (аорту) ведет к снижению системного кровяного давления и гипоперфузии органов и тканей. Наряду с этим повышается центральное венозное давление и давление во всей системе вен большого круга кровообращения. Важным клиническим признаком сердечной недостаточности является развитие отеков.

 

Патогенез сердечных отеков

Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости. Обычно застой и отек возникают в тех областях тела, которые разгружаются недостаточным желудочком. Так, при левожелудочковой недостаточности развивается отек легких, при правожелудочковой — периферические отеки, особенно выраженные на ногах.

В развитии сердечных отеков выделяют несколько патогенетических звеньев:

1. Гормональное звено. Запускается при уменьшении минутного объема крови (МОК), выбрасываемого сердцем в сосудистую систему. Уменьшение кровенаполнения сосудов ведет к раздражению рецепторов объема (волюм-рецепторов), заложенных в различных участках сосудистого русла. Импульсация с волюм-рецепторов поступает в эпифиз, оттуда в гипоталамус и далее к клубочковой зоне коры надпочечников, откуда стимулируется выброс альдостерона (вторичный альдостеронизм). Под влиянием альдостерона возрастает реабсорбция ионов натрия и воды в дистальных почечных канальцах, что ведет к увеличению объема плазмы, повышению транссудации и развитию отека.

Поступивший в сосудистое русло под влиянием альдостерона натрий повышает осмотическое давление, что приводит к возбуждению осморецепторов. Импульсация с осморецепторов поступает в супраоптическое ядро переднего гипоталамуса, где вырабатывается антидиуретический гормон (вазопрессин). АДГ по гипоталамо-гипофизарному тракту поступает в задний гипофиз, откуда секретируется в кровь, приносится к дистальным почечным канальцам, где стимулирует факультативную реабсорбцию воды. Задержка жидкости в сосудистом русле ведет к повышению объема плазмы, увеличению транссудации и отеку.

Метаболические и структурные изменения, наблюдаемые в кардиомиоцитах при сердечной недостаточности, приводят к уменьшению синтеза и освобождения из предсердий особого пептидного гормона — предсердного натрийуретического фактора (ПНФ). Обычно сигналом для выработки ПНФ является увеличение нагрузки на сердце объемом или сопротивлением. При этом эффекты ПНФ направлены на разгрузку сердца. Так, ПНФ вызывает дилатацию периферических сосудов (артериол) и тем самым уменьшает постнагрузку. Он тормозит синтез и секрецию АДГ и альдостерона, увеличивая диурез и снижая преднагрузку на сердце. Недостаточная выработка ПНФ в условиях сердечной недостаточности способствует задержке жидкости в организме и развитию отеков.

2. Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН ведет к ограничению почечной фильтрации, уменьшению мочеобразования, задержке жидкости в сосудистом русле, усилению транссудации и отеку.

При ишемии почки в ее юкстагломерулярном аппарате вырабатывается гормон ренин, который поступает в кровь, взаимодействует с плазменным белком ангиотензиногеном и переводит его в ангиотензин I, который под влиянием превращающего фермента (конвертин-энзима) переходит в ангиотензин II. Ангиотензин II, помимо прямого вазоконстрикторного эффекта, оказывает стимулирующее влияние на освобождение альдостерона из коры надпочечников. Следовательно, при СН происходит активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что способствует развитию отека.

3. Тканевое звено. Гипоперфузия тканей при СН ведет к их гипоксии. В условиях гипоксии в тканях за счет частичного протеолиза накапливаются низкомолекулярные соединения (пептиды, аминокислоты) и выходящие из клеток ионы калия. За счет вторичного альдостеронизма в межклеточных пространствах накапливаются ионы натрия. Эти вещества и ионы повышают осмотическое давление. Конформационные перестройки тканевых белков приводят к повышению их гидрофильности. Гиперонкия и гиперосмия в тканях являются факторами, способствующими развитию отека. Выход жидкости из сосуда облегчает и небольшое повышение проницаемости, наблюдаемое при гипоксии тканей. При СН повышение проницаемости не является ведущим фактором патогенеза отеков и отечная жидкость содержит лишь небольшое количество белка и не содержит лейкоцитов, то есть является транссудатом.

4. Повышение центрального венозного давления. Неспособность сердца при его недостаточности эффективно перекачивать кровь из венозного бассейна в артериальный ведет к венозному застою и повышению давления во всей венозной системе. Возрастает гидродинамическое давление в посткапиллярных венулах и венозных отделах капилляров, где, согласно схеме Старлинга, осуществляется резорбция (обратное поступление в кровяное русло) межтканевой жидкости, образованной в артериальном колене капилляра. Нарушение резорбции ведет к накоплению жидкости в ткани, то есть к развитию отека.

 






© 2023 :: MyLektsii.ru :: Мои Лекции
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав.
Копирование текстов разрешено только с указанием индексируемой ссылки на источник.