Ускорение свертывания крови

65. Усиление тромбообразования наблюдается при: 1) изолированном дефекте одного из коагулянтов; 2) травматическом повреждении вен; 3) дефиците витамина К; 4) уменьшении высвобождения вазоактивных веществ; 5) активации фибринолитической системы.

66. Усиление тромбообразования наблюдается при: 1) изолированном дефекте одного из коагулянтов; 2) усиленном образовании эндогенных антикоагулянтов; 3) инфекционных процессах, вызывающих освобождение тканевого тромбопластина; 4) сниженном образовании протромбиназы; 5) активации фибринолитической системы.

67. Ускорение свертывания крови может быть связано с: 1) поступлением в кровь активированного фактора Хаггемана и тканевого тромбопластина; 2) снижением секреции 4 фактора тромбоцитов (антигепариновый); 3) снижением синтеза простациклина; 4) активацией антикоагулянтного протеина С; 5) активацией фибринолитической системы.

68. Основное проявление ускорения свертывания крови: 1) длительные кровотечения из поврежденного сосуда; 2) тромбоэмболии; 3) нарушения ангиотрофической функции тромбоцитов; 4) васкулиты; 5) телеангиэктазии.

69. Для тромбофилий характерно: 1) замедление свертывания крови; 2) ускорение свертывания крови; 3) сочетание замедления свертывания крови с его повышением; 4) нормальная свертываемость крови; 5) тромбогеморрагический синдром.

70. К тромбофилиям относят: 1) гемофилию А; 2) болезнь Верльгофа; 3) наследственную телеангиэктазию; 4) тромбоэмболию; 5) геморрагический васкулит.

71. К тромбофилиям относят: 1) предтромботическое состояние; 2) тромбоцитопатию; 3) геморрагический васкулит; 4) застойную пурпуру; 5) тромбоцитопению

72. Предпосылкой возникновения предтромботического состояния является: 1) понижение активности коагулянтной систем; 2) сочетание повышенной свёртываемости крови и угнетения фибринолиза; 3) повышение активности фибринолитической и коагулянтной систем; 4) понижение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 5) повышение активности антикоагулянтной системы.

73. Гиперкоагуляция может развиться вследствие: 1) нарушения реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови; 2) возбуждения симпатоадреналовой системы; 3) повышения антитромботических свойств сосудистого эндотелия; 4) снижения адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов; 5) активации фибринолитической системы.

74. Активация системы гемостаза наблюдается во всех случаях, кроме: 1) массивного переливания крови; 2) длительного применения больших доз гепарина; 3) врожденного дефицита антитромбина-III; 4) приобретенного дефицита антитромбина-III; 5) дефицита плазминогена.

75. При содержании тромбоцитов в крови 500 · 10⁹/л возникает, как правило,: 1) геморрагический синдром; 2) тромбоз; 3) коагулопатия; 4) вазопатия; 5) тромбоцитопатия.

76. Тромбоцитоз в основном возникает при: 1) удалении селезенки; 2) генетическом дефекте клеточных мембран тромбоцитов; 3) дистрофических процессах в сосудистой стенке; 4) недостатке витамина К; 5) дефиците фактора Виллебранда.

77. Ускорение свертывания крови при тромбоцитозах связано с: 1) усилением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 2) активирующим влиянием тромбоцитов на фибринолиз; 3) увеличением выработки простациклина; 4) снижением синтеза тромбоцитарного тромбопластина; 5) снижением синтеза тромбоксана.

78. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с: 1) понижением активности физиологических антикоагулянтов; 2) понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 3) появлением патологических антикоагулянтов; 4) поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина; 5) активацией системы фибринолиза.

79. Гиперкоагуляция при атеросклерозе может быть вызвана: 1) дефектом структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов; 2) повышенным поступлением в кровь активаторов плазминогена; 3) увеличенным содержанием антикоагулянтов; 4) снижением свободного гепарина; 5) угнетением пролиферирующих клеток костного мозга.

80. Дефицит плазменного прекалликреина приводит к: 1) нарушению реакции высвобождения вазоактивных веществ; 2) угнетению фибринолиза; 3) генерализованному внутрисосудистому свертыванию; 4) повышенной продукции тканевого активатора фибринолиза; 5) активации антикоагулянтной системы.

81. Угнетение фибринолиза при повреждении сосудистой стенки обусловлено нарушениями в: 1) внешнем пусковом механизме фибринолиза; 2) внутреннем пусковом механизме фибринолиза; 4) внешнем и внутреннем механизмах фибринолиза; 3) антиплазминовой системе; 5) выработке фактора Виллебранда.

82. Ускорение свертывания крови при повреждении сосудистой стенки связано с: 1) уменьшением гепарина; 2) уменьшением протромбина; 4) уменьшением тромбина; 5) активацией VIII фактора; 5) активацией ХII фактора свертывания (фактор Хагемана).

83. Истощение запасов гепарина при ожирении связано с тем, что гепарин необходим для активации: 1) липопротеиновой липазы; 2) тканевых активаторов фибринолиза; 3) базисного клеточного фибринолиза; 4) калликреин-кининовой системы; 5) внеклеточного фибринолиза.

84. В старческом возрасте повышение свертываемости крови может быть связано с: 1) повышением антикоагулянтной активности крови; 2) повышением синтезом прокоагулянтов в печени; 3) увеличением синтеза тромбоцитов в костном мозге; 4) понижением фибринолитической активности стенок сосудов; 5) понижением выделения факторов свертывания из форменных элементов крови при повреждении;

85. Изменение активности свертывающей системы при приеме жирной пищи связано с тем, что хиломикроны: 1) выделяют тромбопластические вещества; 2) истощают запасы гепарина; 3) подавляют процессы фибринолиза; 4) повышают скорость кровотока; 5) укрепляют сосудистую стенку.

86. Изменение активности фибринолитической системы при приеме жирной пищи, прежде всего, связано с: 1) выделением хиломикронами тромбопластических веществ; 2) истощением гепарина под влиянием хиломикронов; 3) ингибированием фибринолиза ЛПНП и ЛПОНП; 4) нарушением образования протромбиназы под действием ЛПНП и ЛПОНП; 5) увеличением синтеза антикоагулянтов под действием холестерина и триглицеридов.