Расстройства желчеобразования и желчевыделения

43. Ахолия – это: 1) полное отсутствие желчи в кишечнике; 2) отсутствие желчи в крови; 3) отсутствие желчи в моче; 4) появление желчи в крови; 5) появление желчных кислот в крови.

44. Холемия или холемический синдром – это: 1) появление желчи в крови; 2) появление в крови желчных кислот; 3) появление в моче желчных кислот; 4) отсутствие в кишечнике желчи; 5) отсутствие желчи и желчных кислот в моче.

45. Холалемия – это появление: 1) желчных кислот в крови; 2) желчных кислот в моче; 3) желчи в крови; 4) желчи в моче; 5) желчных кислот и желчи в крови и моче.

46. Холалурия – это: 1) появление в моче желчных кислот; 2) появление в моче желчи; 3) наличие в крови желчи; 4) наличие в крови желчных кислот; 5) отсутствие в кишечнике желчи.

47. В основе развития надпеченочной (гемолитической) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) усиление метаболизма желчных пигментов вследствие поражение печени; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) нарушение образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за снижения активности глюкоронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

48. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: 1) прямого билирубина; 2) непрямого билирубина; 3) желчных кислот; 4) уробилиногена; 5) стеркобилина.

49. При переливании несовместимой крови развивается: 1) гемолитическая желтуха; 2) механическая желтуха; 3) печеночная желтуха; 4) паренхиматозная желтуха; 5) инфекционно-токсическая желтуха.

50. Гиперхолия характерна для: 1) гемолитической желтухи; 2) механической желтухи; 3) печеночной желтухи; 4) паренхиматозной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.

51. В основе развития печеночной (паренхиматозной, гепатоцеллюлярной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внепеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

52. При паренхиматозной желтухе кровоточивость может быть связана с: 1) инактивацией ионов кальция; 2) инактивацией ионов калия; 3) инактивацией ионов натрия; 4) нарушением синтеза холестерина; 5) нарушением синтеза альбумина.

53. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень: 1) только непрямого билирубина; 2) только прямого билирубина; 3) прямого и непрямого билирубина; 4) биливердина; 5) стеркобилина.

54. Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи: 1) печёночно-клеточной; 2) гемолитической; 3) энзимопатической; 4) надпеченочной; 5) любого типа.

55. В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

56. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень: 1) непрямого билирубина; 2) прямого билирубина; 3) биливердина; 4) уробилиноидов 1, i; 5) стеркобилина.

57. Кожный зуд при механической желтухе объясняется: 1) раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами; 2) раздражением нервных окончаний кожи холестерином; 3) раздражением нервных окончаний кожи билирубином; 4) наличием в крови уробилиногена; 5) наличием в крови стеркобилиногена.

58. При холемическом синдроме брадикардия вызвана действием на синусовый узел сердца: 1) холестерина; 2) непрямого билирубина; 3) прямого билирубина; 4) желчных кислот; 5) стеркобилина.

59. Астения при холемическом синдроме вызвана токсическим действием: 1) желчных кислот; 2) жирных кислот; 3) холестерина; 4) прямого билирубина; 5) уробилиногена.

60. При холемии желчные кислоты, действуя на центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и сосуды, вызывают: 1) брадикардию, понижение артериального давления; 2) кожный зуд; 3) гемолиз эритроцитов; 4) болевой синдром; 5) стеаторею.

61. При ахолии нарушение активации липазы, расстройства эмульгации и всасывания жиров вызывают: 1) кожный зуд; 2) холемию; 3) гипотонию; 4) стеаторею; 5) тахикардию.

62. Уменьшение желчевыделительной функции печени приводит к: 1) уменьшению всасывания жирорастворимых витаминов; 2) усилению всасывания жирорастворимых витаминов; 3) уменьшению всасывания водорастворимых витаминов; 4) усилению всасывания водорастворимых витаминов; 5) усилению всасывания жиро- и водорастворимых витаминов.

63. При ахолии возникает дефицит витамина: 1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В₁.

64. Ахолия может привести к кровоточивости вследствие: 1) нарушения всасывания витамина К; 2) инактивации ионов калия; 3) торможения синтеза холестерина; 4) уменьшения количества непрямого билирубина; 5) уменьшения образования альбумина.

65. Ахолия наиболее характерна для: 1) механической желтухи; 2) паренхиматозной желтухи; 3) гемолитической желтухи; 4) печеночной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.