Жіті қансырау

Жіті қ ансырау – тез арадақ ан жоғ алтудан болатын айналымдағ ы қ ан кө лемінің азаюына жә не қ анның тасымалдық қ ызметінің тө мендеуіне байланысты дамитын, гипоксияғ а бейімделу серпілістерімен кө рінетін, кү рделі дерттік ү рдіс. Бұ л кезде, қ анның оттегін тасымалдауы бұ зылуымен қ атар, қ оректік заттарды ағ заларғ а, зат алмасу ө німдерін ағ залардан сыртқ а тасымалдауы бұ зылғ ан.

Айналымдағ ы қ ан кө лемінің жоғ алу дә режесіне қ арай жіті қ ансыраудың шамалы, ауыр жә не жантә сілімдік ү ш дә режесін ажыратады.

Шамалы дә режесі денедегі жалпы қ ан кө лемінің бір мезгілде 20%-ғ а дейіні жоғ алудан байқ алады жә не ол шамалы гиповолемиямен, гипоксиямен кө рінеді. Қ ан тамырларындағ ы хеморецепторлар арқ ылы мыйдың торлы қ ұ рылымының қ озымдылығ ы артуынан тіршілікке маң ызды орталық тардың белсенділігі кү шейеді. Мә селен, тыныстық орталық тың қ озуы нә тижесінде тыныс алу терең деп жиілейді, ө кпенің сыйымдылық тары артып, ө кпеде қ анның оттегіге қ анығ уы жақ сарады. Симпато-адреналдық жү йенің ә серленуінен жү рек соғ у кү ші мен жиілігі артады, қ анның минуттық кө лемі ұ лғ аяды. Содан ағ залар мен тіндердің оттегімен қ амтамасыз етілуі жә не зат алмасуларының қ алдық ө німдерінің сыртқ а шығ арылуы кү шейеді. Сыйымдылық жә не кедергілік қ антамырларының межеқ уаты кө терілуінен кө ктамырлардан қ анның жү рекке келуі жақ сарады.

Организмде қ ордаланғ ан қ ан қ антамырларына шығ арылады, бар қ ан тіршілікке маң ызды ағ заларғ а (мыйғ а, жү рекке) бағ ытталады, жасушаларда оттегінің пайдаланылуы артады. Қ антамырлары мен жү ректе кө лемдік рецепторлар қ озуынан ә лдостерон-вазопрессин-ангиотензин жү йесі ә серленіп организмнен су мен тұ здардың сыртқ а шығ арылуы шектеледі. Содан қ ан сұ йығ ының кө лемі толық тырылады.

Бү йректе, бауырда жә не сілекей бездерінде гипоксия дамуынан эритропоетин ө ндірілуі артып, сү йек кемігінде колония қ ұ ратын жасушалардың ө сіп-ө нуі кү шейеді, эритроидтық жасушаларда гемоглобин тү зілуі артады.

Ауыр дә режесі денедегі жалпы қ ан кө лемінің 40%-ғ а жуығ ы жоғ алудан байқ алады жә не айқ ын гиповолемиямен, гемдік гипоксиямен сипатталады. Бұ л факторлардың хеморецепторлар арқ ылы тіршілікке маң ызды орталық тарғ а тікелей немесе салдарлық ә серлерінен мый бағ анасы орталық тары мен симпатикалық -адреналдық жү йенің қ атты қ озуы болады. Содан қ анғ а катехоламиндер мен глюкокортикоидтық т.б. адаптациялық гормондардың тым кө птеп шығ арылуы байқ алады. Осыдан кедергілік тамырлардың жалпылама жиырылуы болып, қ ан ө туіне олардың шеткері кедергілік қ асиеті кө теріледі, гипергликемия, гиперлипидемия дамиды. Кө птеген ішкі (жү йке жү йесінен басқ а) ағ заларда энергия тү зілуі, кө мірсуларының орнына, липидтердің есебінен болады. Майлардың тотығ уына оттегі артық пайдаланылатын болғ андық тан тіндердің оттегіге мұ қ таждығ ы одан сайын кө теріледі. Содан пайда болғ ан гипоксия жасуша ішілік жә не сыртылық ацидоз дамуын ү детеді.

Жантә сілімдік дә режесі денедегі жалпы қ ан кө лемінің 50%-дан астамы жоғ алудан байқ алады. Ол тым қ атты гиповолемиямен, ірі тамырларда артериалық қ ысым тө мендеуімен, жү рек қ ағ уымен, соқ қ ылық жә не минуттық қ ан кө лемдері тө мендеуімен, коронарлық артериялардың қ атты жиырылуымен жү рек-қ антамырлар жү йесінің жіті жеткіліксіздігімен, коллапс дамуымен кө рінеді.