Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (синонимы: синдром длительного сдавления, краш-синдром, травматический токсикоз) – это патологический процесс, обусловленный длительным (более 2 часов) сдавлением значительной массы мягких тканей. Эта патология встречается обычно во время военных и стихийных бедствий при сдавлении частей тела обломками зданий, однако и внешнего воздействия возможно развитие травматического токсикоза. Это происходит при длительном сдавлении мягких тканей вследствие определенного положения тела и носит название – синдром позиционной компрессии. Кроме того выделяют турникетный синдром, возникающий при циркулярном сдавлении конечности на ограниченном участке, сопровождающемся прекращением артериального кровотока. Этот синдром является осложнением наложения кровоостанавливающего жгута.

При сдавлении мягких тканей в них закономерно возникают нарушения кровообращения, ишемия и скопление недоокисленных метаболитов и токсических веществ. Развитие некротических процессов и недостаток энергетического обеспечения трансмембранного транспорта электролитов приводят к выходу калия из клеток в интерстиций. После устранения компрессии в тканях развивается реактивная гиперемия. Токсины и калий вымываются из них в кровоток, приводя к эндотоксикозу. Тем не менее, кислород не усваивается тканями и результатом реперфузии является активизация перекисного окисления липидов мембран. Полноценного восстановления кровотока не происходит, особенно в мышцах. Ацидоз, развившийся в ишемизированных тканях, является мощным фактором, повышающим сосудистую проницаемость. Вследствие этого усиливается отек тканей, образуются пузыри на коже, прогрессируют нарушения кровотока, связанные со сдавлением венозного русла отечной жидкостью. Выход крови из сосудистого русла в интерстиций ведет к сгущению крови, развитию ДВС-синдрома, гиповолемическому шоку, что в свою очередь ухудшает микроциркуляторный кровоток в тканях. Все эти факторы ведут к прогрессированию некротических процессов в зоне первичного поражения и углублению интоксикации.

Природа эндотоксикоза при синдроме длительного раздавливания многогранна. Калий, выходящий в интерстиций при некротических процессах и вымываемый в кровоток, уже в концентрации 6, 5 ммоль/л оказывает выраженное токсическое действие на сердце, связанное с нарушением трансмембранного транспорта ионов в процессе его работы. На этом фоне высокая концентрация катехоламинов, развивающаяся как ответ на боль и гиповолемию, ведет лишь к дестабилизации работы миокарда и повышению периферического сосудистого сопротивления (спазму сосудов). При наличии сгущения крови это приводит к еще большему ухудшению тканевой гемоциркуляции. Присоединяется сердечная недостаточность, а дальнейшее нарастание концентрации калия может вызвать остановку сердца. Токсины обусловливают генерализованное увеличение проницаемости сосудов, и этот фактор усугубляет состояние пациента. В легких развивается интерстициальный отек, а в ЖКТ рост проницаемости сосудов ведет к всасыванию токсических веществ из просвета органов в системный кровоток. Своеобразным моментом в патогенезе травматического токсикоза является токсическое действие миоглобина из некротизирующихся мышц на почки. В развитии острой почечной недостаточности играет роль как супраренальный компонент (шок, гиповолемия, ДВС-синдром), так и ренальный (токсическое поражение паренхимы миоглобином и другими токсинами). Выпадение детоксикационной функции почек способствует, в свою очередь, усилению синдрома интоксикации, замыкая очередной патологический круг. Таким образом, патогенез травматического токсикоза – сложный процесс с обилием замкнутых патологических кругов, что обусловливает высокую летальность при этом заболевании.

Клиника. В клиническом течении синдрома длительного сдавления выделяют 4 периода.

1. Период компрессии. Это период времени до освобождения пострадавшего от сдавления. Отмечается клиника травматического шока.

2. Эндотоксикоз. Длится первые 2-3 суток от момента освобождения конечности. В его начале также отмечаются проявления травматического шока. Даже при проведении противошоковой терапии наблюдаются клиника сердечной недостаточности (тахикардия, гипотония), отека легких (одышка, цианоз, сухие или влажные хрипы в легких). В крови наблюдается гемоконцентрация (повышенные показатели гемоглобина, гематокрита и числа эритроцитов). Местными симптомами будут сильная распирающая боль в пораженной конечности, прогрессирующий отек конечности, ее багрово-синюшная окраска, образование на коже пузырей, наполненных серозной или геморрагической жидкостью. Формируются очаги некроза.

3. Период осложнений. Длится с 3-х по 15-е сутки. К этому сроку травматический и гиповолемический шок купируются лечебными мероприятиями. Сохраняются явления сердечно-легочной недостаточности. На первое место выходит симптоматика острой почечной недостаточности и ДВС-синдрома. Моча приобретает бурый цвет, ее количество резко снижается, в крови нарастает концентрация мочевины, креатинина и калия. О нарастании концентрации калия в крови косвенно можно судить по данным ЭКГ (рост сегмента ST и зубца Т в динамике). ДВС-синдром проявляется тромбозом сосудов мелкого и среднего диаметра, клинические проявления которого в данный период выражаются в усугублении сердечно-легочной, острой почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточности. По мере истощения свертывающей системы фаза гиперкоагуляции сменяется гипокоагуляцией, что проявляется кровотечениями из ЖКТ, кровоизлияниями в кожу, склеры, слизистые и серозные оболочки, в органы. Это ведет к нарушениям регионарного кровотока в органах вплоть до некротических изменений (инфаркт почки, легкого, геморрагический инсульт) и углублению мультиорганной дисфункции. На местном уровне отмечается стабилизация отека, участки некроза становятся четко очерченными, возможно присоединение анаэробной инфекции.

4. Период реконвалесценции. Фаза олигоанурии острой почечной недостаточности сменяется полиурией. Явления эндотоксикоза в связи с этим купируются. Нормализуются деятельность сердца и легких, процесс свертывания крови. Преобладают местные гнойно-деструктивные процессы. На месте отторжения некротических тканей возникают гнойные раны, возможно присоединение анаэробной инфекции. В отдаленном периоде имеют место дегенеративные и склеротические процессы – атрофия мышц, контрактуры, трофические язвы.

Первая помощь. Мероприятия первой помощи при синдроме длительного сдавления обычно оказывают специалисты из СМП и МЧС, поэтому они носят характер первой доврачебной или врачебной помощи. До освобождения конечности от сдавления, длившегося более 2 часов, следует наложить жгут и выполнить проводниковую анестезию новокаином. После этого конечность освобождается от сдавления. При ее размозжении жгут следует оставить. Если конечность сохранена, следует наложить давящую повязку и осуществить охлаждение конечности для предотвращения поступления в кровь токсинов при реперфузии поверхностно-расположенных тканей, ввести наркотические анальгетики, выполнить транспортную иммобилизацию и после этого снять жгут. После этого осуществляется транспортировка на фоне проведения противошоковой терапии (переливание плазмозаменителей) в хирургические отделения, в которых имеется возможность выполнения детоксикационных мероприятий (наиболее предпочтителен гемодиализ).

Лечение. Пострадавшие в состоянии травматического шока помещаются в отделение реанимации и интенсивной терапии, где проводят полный комплекс противошоковых мероприятий. Обязательно выполняют катетеризацию центральной вены и мочевыводящих путей. С целью детоксикации и профилактики развития острой почечной недостаточности обязательно проводят мероприятия по форсированию диуреза. Если в течение 12 часов диурез не достигает 2 мл/кг·час, введение растворов и диуретиков следует прекратить и далее проводить детоксикацию другими методами (плазмоферез, плазмосорбция, лимфосорбция). В процессе лечения следует постоянно контролировать уровень азота и калия в крови. Показанием к гемодиализу является повышение концентрации калия более 6, 5 ммоль/л. Обязательно профилактическое назначение антибиотиков. В периоде осложнений продолжают борьбу с гиповолемией, детоксикацию. Для уменьшения проявлений ДВС-синдрома с первых дней назначают гепарин.

Местное лечение заключается в применении гипотермии в первые 2 дня. При нарастании отека выполняют фасциотомию. После демаркации некротических тканей, которые являются источником интоксикации, выполняют некрэктомию, а при обширном поражении – ампутацию конечности. В периоде реконвалесценции проводят хирургическое лечение контрактур и пластическое закрытие раневых дефектов.