Герпетические кератиты

Герпетические кератиты занимают особое место в патологии роговицы. Это наиболее часто встречающаяся патология рогови–цы, по тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего течения. Существует несколько классификаций офтальмогерпеса, включающих поражения не только роговой оболочки, но и задних отделов глазного яблока. В этом разде–ле мы остановимся на классификации А.Б. Кацнельсона, которая, на наш взгляд, более понятна и отражает основные особенности герпе–тических кератитов.

Герпетические кератиты делятся на:
• первичные, возникающие при первичном заражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или через некоторый период;
• послепервичные, возникающие на фоне латентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета и свойственны взрослому человеку.
Первичные герпетические кератиты включают:
• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, плен–чатый);
• эпителиальный кератит;
• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты включают поверхностные формы:
• эпителиальный кератит;
• субэпителиальный точечный кератит;
• древовидный кератит.
Глубокие (стромальные) герпетические кератиты включают:
• метагерпетический (амебовидный) кератит;
• дисковидный кератит;
• глубокий диффузный кератит;
• кератоиридоциклит.

Клинические признаки и симптомы кератитов. Большинство забо–леваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп–томы отсутствуют). Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вок–руг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.
Этот синдром обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоци–тов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава обра–зующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфиль–трат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении – желтый, при выраженной васкуляризации – ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участ–ков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата. В зоне инфильтрата чувствитель–ность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах. При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы.
Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных измене–ниях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый Цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.
Первый вариант – регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образо–ванием в дальнейшем соединительнотканного рубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией – прорастанием сосудов в роговицу. Сосуды могут быть древо–видной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы. В этих случаях образуются васкуляризованные бель–ма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсив–ным будет помутнение.
Второй вариант – распространение дефекта как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине – проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах рого–вицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, это скопление лей–коцитов и других клеточных элементов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления – вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает как описано выше. В исхо–де формируется сращенный рубец, – помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).
Практически при всех глубоких кератитах, а также при язвах рого–вицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, про–текающего в виде переднего увеита. Это обусловлено общим кровооб–ращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.
Воспалительные заболевания роговицы (кератиты) имеют бла–гоприятный или неблагоприятный исход. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения, что способствует быстрейшему заживлению язвы. Неблагоприятный исход — десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, вторичной глаукомы.

Диагностика кератитов
Диагноз устанавливают на основании следующих параметров.
• Анамнез:
– профессия;
– ношение КЛ;
– перенесенные заболевания;
– травмы роговицы.
• Методы обследования органа зрения:
– определение остроты зрения;
– биомикроскопия;
– флюоресцеиновый тест;
– определение чувствительности роговицы;
– мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;
– промывание слезных путей;
– измерение внутриглазного давления.
• Общее состояние организма:
– флюрография (при необходимости рентгенография легких);
– рентгенография придаточных пазух носа;
– общий анализ крови и мочи;
– серологические реакции крови;
– консультации стоматолога;
– консультация оториноларинголога;
– по показаниям пробы на туберкулез;
– по показаниям иммуноферментный анализ (ИФА);
– метод флюресцирующих антител (МФА);
– полимеразная цепная реакция (ПЦР);
– реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика
Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными видами кератитов. При «старых» процессах:
• нет роговичного синдрома;
• роговица блестящая, зеркальная;
• очаг белый;
• границы четкие;
• в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики кератитов различной этио–логии необходимо обращать внимание на:
• анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, соматичес–кими заболеваниями);
• быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);
• выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);
• локализацию (зона, глубина, распространенность);
• цвет, характер, форму инфильтрата;
• чувствительность;
• васкуляризацию и ее тип;
• результаты лабораторных исследований (флюрография, анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Общие принципы фармакотерапии кератитов:
• лечение кератитов должно проводиться в стационаре;
• проводят местную и системную этиологическую терапию (при–меняют антибактериальные, противовирусные, противогрибко–вые и другие препараты);
• в конъюнктивальную полость инстиллируют 3—4 раза в день 0, 1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию;
• для предотвращения увеличения объема изъязвления при–меняют механическое туширование язвы – 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы;
• на стадии очищения язвы применяют препараты, улучшаю–щие регенерацию роговицы (2—3 раза в день): 5% декспантенол [МНН] (глазной гель корнерегель), депротеинизированный гемодиализат из крови телят [МНН] (20% глазной гель солкосерил, актовегин);
• при наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые инстиллируют в конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0, 3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли), фенилэфрин [МНН] (2, 5 и 10% глазные капли ирифрин) или 1% раствор для инъекций мезатон);
• при формировании помутнения роговицы для более нежного рубцевания применяют ГКС препараты, которые закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0, 1% рас–твор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь максидекс). Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин [МНН]) вводятся с помощью электрофореза;
• при лечении кератитов необходимо проводить пассивное промы–вание слезоотводящих путей;
• в тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: промывание передней камеры противомикробными препаратами, лечебная кератопластика. В случае угрозы прободения роговицы и невоз–можности проведения кератопластики используют покрытие роговицы конъюнктивой или аллосклерой.
Дезинтоксикационная терапия: гемодеза раствор по 200—400 мл; 200—400 мл 5% раствор глюкозы с 2, 0 г аскорбиновой кислоты.
Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят 10% раствор хлорида кальция по 10, 0 мл раз в утки; 40% раствор гексаметилентетрамина по 10 мл.
Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримы–шечно вводят НПВП – диклофенак натрия (ортофен, вольтарен) – по 3, 0—5, 0 мл 1 раз в сутки через сутки. НПВП можно назначать в свечах по 1 свече 1—2 раза в сутки или внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в день после еды.
Ослабленным больным вводят внутримышечно витамины группы «В» – по 1, 0 мл 1 раз в сутки через сутки; аскорбиновая кислота – по 2, 0 мл 1 раз в сутки ежедневно курсом 10 инъекций.
При вялом заживлении целесообразно внутримышечное назна–чение препаратов, стимулирующих репаративные процессы (солко–серил, актовегин по 5, 0 мл, на курс 10 инъекций). Для стимуляции иммунитета применяют 5% раствор метронидазола для инъекций по 100 мл внутривенно капельно ежедневно или через день.
Для предотвращения увеличения объема изъязвления приме–няют туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 5—10% спиртовым раствором йода или проводят крио-, термо– или диатермокоагуляцию краев и дна язвы.
При формировании помутнения роговицы для более нежного руб–цевания глюкокортикостероидные препараты закапывают в конъюнктивальный мешок 3—4 раза в день или вводят в виде электрофореза. Наиболее часто используют 0, 1% раствор дексаметазона. С этой же целью применяют 3% раствор калия иодита, который изготовляется ex temporae. Применяют лазерстимуляцию и магнитотерапию с мазью актовегином или солкосерилом. Протеолитические ферменты (лидаза и коллализин) вводят с помощью электрофореза.
В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение: введение аутокрови в переднюю камеру, лечебную кератопластику. В случае угро–зы прободения роговицы и невозможности проведения кератопласти–ки роговицу покрывают лечебной контактной линзой, конъюнктивой, кадаверной роговицей или склерой. Кератопластика делится на:
• лечебную – для прекращения процесса (послойная и сквозная, в ранние и поздние сроки);
• тектоническую – для прикрытия дефектов роговицы, ее истон–чения, профилактики перфораций;
• оптическую – для восстановления прозрачности роговицы;
• мелиоративную – для улучшения трофики роговицы, оптичес–кой;
• косметическую;
• рефракционную.
Кератопластика проводится при снижении остроты зрения до 0, 1, при более высокой остроте зрения пересадка роговицы с оптической целью не рекомендуется из-за возможности помутнения трансплантата.